dariusz pisze:Rozumiem, ze Eligard jest odpowiedzialny za obnizenie PSA oraz TT?
Eligard jest odpowiedzialny tylko za obniżenie testosteronu do poziomu kastracyjnego. Pożądana ilość testosteronu to około 20 ng/dl. Obniżenie PSA to efekt wtórny. Jeśli rak jest hormonozależny, a rak prostaty najczęściej taki jest, przynajmniej w pierwszym okresie, to pozbawiony pożywki zaczyna obumierać, czego wynikiem jest spadek PSA. Niestety nie wszystkie komórki raka obumierają.
dariusz pisze:Co jest w sumie wazniejsze, spadek PSA, czy spadek TT?
Idealem jest na pewno i to, i to, ale co ma wiekszy wplyw na dluzsze przezycie?
Oczywiście w sensie onkologicznym na dłuższe przeżycie ma wpływ wysokość PSA. Choć to też nie zawsze jest takie oczywiste, bo są odmiany raka prostaty, z reguły agresywne, które produkują mało PSA. Z reguły są one też hormonoodporne.
Niski testosteron z kolei może być przyczyną skrócenia czasu przeżycia, w sensie ogólnym. Wpływa negatywnie na układ krążenia, gospodarkę lipidową, układ kostny, itd. To taka ekspresowa starość "hormonalna", dlatego uważam, że przy HT bardzo ważna jest dobra dieta oraz ruch, który nie pozwala poddać się negatywnemu działaniu braku testosteronu.
dariusz pisze:Watkow forumowiczow przeczytalem juz chyba, nie wiem sam ile i zaobnserwowalem, ze wielu ma przepisany zastrzyk Diphereline.
Czy jest skuteczniejsze od Eligardu?
Lek jest o tyle skuteczny o ile obniża testosteron do poziomu około 20 ng/dl. Diphereline to lek z innym składnikiem aktywnym, o bardzo zbliżonym mechanizmie działania. Wszystkie leki z tej grupy działają blokująco wydzielanie hormonu luteinizującego LH. Mają też podobne skutki uboczne.
dariusz pisze:No i wazne jest, jak widze, zeby znalezc onkologa umiejacego "grac" lekami hormonalnymi.
Czy naprawde nie ma nikogo na forum kto moglby polecic onkologa z Gdyni?
Tzw "gra" hormonami to jakaś krążąca wciąż legenda, która w praktyce nie ma miejsca, bo nie ma czym grać. *)W zakresie leków hormonalnych mamy leki blokujące testosteron, antyadrogeny I generacji i antyadrogeny II generacji. Kolejną baterię wytacza się, jak pierwsza przestaje być skuteczna. Gdzieś między tym jest chemioterapia.
dariusz pisze:Mam uderzenia goraca i to bardzo czeste, czy to oznacza, ze hormony dzialaja, ale w tym pozytywnym sensie?
To częsty skutek uboczny spadku testosteronu. Aby sprawdzić skuteczność działania leku polecałbym zbadać testosteron, a nie polegać na obserwacjach skutków ubocznych.
________________________
*) Polecam zatem lekturę:Role of Hormonal Manipulation in Prostate Cancer Management
Conclusion
Hormonal manipulation has seen considerable evolution over the years and still retains its place at the heart of PCa management. As we continue to better understand the biochemical mechanisms of PCa progression, the role of hormonal manipulation is becoming even more pronounced. Newer, more efficacious ADT agents are being developed currently which promise a great deal for the future. However, a major consideration among all this excitement is the ever-growing evidence about the toxicities associated with ADT and there is a dire need to introduce strategies aimed at mitigating them. https://pdfs.semanticscholar.org/d4d7/0 ... 993c44.pdfRole of Hormonal Manipulation in Prostate Cancer Management.pdf
-zb
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
Ur. 1964. 03'2013 PSA - 5.07ng/ml; X'2013 - 12,06ng/ml, pierwsza biopsja negatywna; XI'2013 druga biopsja negatywna; V'2014 PSA - 52.06ng/ml; VI'2014 - trzecia biopsja, Adenocarcinoma solidum
GS (5+5) w prawym płacie; VI'2014 TK, scyntygrafia, bez ognisk, RM 2cm zmiany NPL w strefie obwodowej prostaty w prawym płacie; koniec VI'2014 radykalna prostatektomia Adenocarcinoma
GS 9 (4+5), komórki raka w naczyniach i nerwach, pT2b, margines ujemny 0,1mm; VIII'2014 PSA po operacji 7ng/ml; PET-CH - przerzuty do węzłów;
IX'2014 - początek hormonoterapii Zoladex;
X'2014 r IMRT węzłów w miednicy 50Gy 25 frakcji; XI'2014 PSA 0,04ng/ml, I'2015 PSA 0,04ng/ml, II'2015 PSA 0,03ng/ml, III'2015 PSA 0,02ng/ml, VI'2015 PSA 0,04ng/ml, V'2015 PSA 0,03ng/ml, VI'2015 PSA 0,04ng/ml, VII'2015 PSA<0,01ng/ml, IX'2015 PSA<0,01ng/ml, XI'2015 PSA<0,01ng/ml, XII'2015 PSA 0,002ng/ml, II'2016 PSA 0,005ng/ml, wit. C dożylnie 2x25g,
IV'2016 PSA0.000 ng/ml, wit. C dożylnie 4x25g, V'2016 PSA 0.000ng/ml, VII'2016 wit. C dożylnie 4x25g, VIII'2016 PSA 0,000ng/ml, kontynuacja suplementacji i Zoladexu, XI'2016 0,000ng/ml, II'2017 0,000ng/ml, badanie
CTC - 1350/ml,
3 x kurkumina i 3 x salinomycyna dożylnie, V'2017 0,000ng/ml,
CTC - 300/ml, VIII'2017 0,000ng/ml, 3 x kurkumina i 3 x salinomycyna dożylnie, I 2018
CTC 1800/ml, III 2018 PSA 0,000ng/ml,
Zoladex STOP, wlewy 4 x Artesunate i 2 x Salinomycyna,
CTC 850/ml V 2018 PSA 0.000 ng/ml Testosteron 162 ng/dl, wlewy 2 x Artesunate i 4 x Salinomycyna, VIII 2018 PSA 0.002 ng/ml Testosteron 924 ng/dl, CTC 100/ml, 4 x Artesunate i 2 x Salinomycyna, XI 2018 PSA 0,029, I 2019 PSA 0,079, II 2019 PSA 0,092 - 11 mcy bez HT, II 2019 CT - brak podejrzanych ognisk, powiększona głowa trzustki 55x45, III 2019 PSA 0,186, V 2019 PSA 0,41, VI 2019 PSA 0,52, VI 2019
PET PSMA F18, wznowa 6 mm w loży po pęcherzyku nasiennym, SUV 2,2, IX 2019 PSA 0,88,
Binabic, X 2019 PSA 0,26,
sRT na zmianę z PET - 33,75Gy w 5 frakcjach,
Binabic - stop, XII 2019 PSA 0,83, I 2020 PSA 1.38, II 2020 PSA 1.39, PET PSMA bez ognisk i przyczyn wzrostu PSA, III 2020 PSA 1.88, MRI bez ognisk nowotworowych, 1 IV 2020 Dipheriline, VI 2020, PSA <0,002, Testosteron 0,11 ng/ml, IX 2020 PSA 0,003, XI 6 wlewów kwasu salinomycyny, I 2021 PSA 0,002, III 2021 PSA 0,000, V 2021, resweratol, VI 2021 EGCG, Hydroxytyrozol, VI 2021 - III 2022 PSA 0,000, od II 2022 wlewy z salinomycyny i kurkuminy na przemian co 3 tygodnie, od IV 2022 bez HT, IX 2022 PSA 0,202, XI 2022 PSA 0,549, XII 2022 PSA 0,82
PET-PSMA wznowa w loży 5mm, bisko spojenia łonowego SUV max 15, II 2023 PSA 1,693, II 2023
sRT 36,25Gy w 5 dawkach, III 2023 początek wlewów salinomycyny i shogaolu, IV 2023 PSA 0,699, V 2023 PSA 0,386, VII 2023 PSA 0,261, IX 2023 PSA 0,205, XI 2023 PSA 0,199ng/ml
Mój wątek z forum