Tata78l.PSA 9.5ng/ml RP BxGl.?c RP Gl3+4pT2cN0R1 BCR

[Jenot]

Dzień dobry.

Na wstępie bardzo dziękuję Wam za Waszą pracę na tym forum, przez ostatni miesiąc bardzo dużo się od Was nauczyłam.


Sprawa wygląda następująco:

??.??.2016 - PSA 9.5 ng/ml


Data zabiegu?
BIOPSJA - HISTOPATOLOGIA

Dokument niedostępny.


Tata przeszedł otwartą, klasyczną prostatektomię załonową z obustronną limfadenektomię zasłonową, wynik histopatologiczny w załączeniu.


Data RP?
RP - HISTOPATOLOGIA

Adenocarcinoma prostatae G2, GL7 (3+4),pT2c, N0, R1

Histopatologia.JPG

Od czasu operacji pozostawał pod kontrolą urologa, PSA pomalutku, systematycznie rosło, wyniki PSA w załączeniu.

Wyniki psa.JPG

W 2019 Tata przeszedł udar, ale wrócił do prawie pełnej sprawności, poza lekkimi problemami z pamięcią (bardzo lekka afazja mieszana).


??.03.2020 - PSA 0,2 ng/ml

Tata został [wtedy] skierowany na konsultację do centrum onkologii, o czym dowiedziałam się dopiero w tym roku. Jednak ze względu na to, że po prostatektomii pojawiło się zwężenie zespolenia i Tata miał zaplanowany zabieg uretrotomii na maj 2020, onkolog zalecił zgłoszenie się [na wizytę] z wynikiem PSA po zabiegu.
Potem był Covid - uretrotomia finalnie odbyła się w 2022 r.

Po prostatektomii Tata cierpiał na nietrzymanie moczu, które nasiło się po uretrotomii.
Po ustabilizowaniu się PSA urolog chyba zalecił dalszą obserwację. Wiem, że przy wyniku PSA 0,35 ng/ml kazał zrobić badanie za kilka miesięcy, aby ostatecznie potwierdzić, że PSA rośnie.

07.2023 - u Taty zdiagnozowano raka zgięcia esiczo-odbytniczego, przeszedł leczenie operacyjne (w innym ośrodku, niż prostatektomię) i obecnie jest w trakcie chemioterapii uzupełniającej, do końca lutego 2024 . Leczenie znosi bardzo dobrze fizycznie, wszystkie wyniki badań zadziwiająco dobre, nie widać po nim skutków CHT, psychicznie trochę gorzej.


01.2024 - onkolog prowadzący Tatę z powodu raka jelita grubego zlecił badanie PSA, niepokojący wynik skutkował uzyskaniem skierowania na PET/CT PSMA.
Chcąc pogłębić diagnostykę, zdecydowaliśmy się na wykonanie za jednym podaniem radiofarmaceutyku badania PET/MR PSMA.

23.01.2024
PET/CT 68Ga PSMA

Wynik badania czysty - miT0N0M0

PET PSMA CT.jpeg

PET PSMA CT 2.jpeg

Ale wynik PET/MR Ga68 PSMA wyszedł niejednoznaczny - miTrN0M0 PI-RR3

PET PSMA MRI opis1.JPG

[

PET PSMA MRI opis2.JPG

PET PSMA MRI.JPG

PET PSMA MRI 2.JPG

Lekarz onkolog prowadzący Tatę zalecił czekanie i powtórzenie badania PET/MR PSMA za 3 miesiące.
Lekarz był zdziwiony, że PET/MR PSMA nie da się wykonać na NFZ, ani bliżej niż kilka godzin jazdy samochodem, więc chyba nie ma za często do czynienia z wynikami takich badań. Nie zlecił nawet ponownego oznaczenia PSA.

Pomijając fakt kosztów badania (to chore, ale nie jest refundowane) i złożonej logistyki związanej z wyjazdem na drugi koniec Polski, niepokoi mnie dynamiczny wzrost PSA po względnej stabilizacji przez parę lat - podwojenie w ciągu ostatnich 3 miesięcy.

Niepokoi mnie również położenie niejednoznacznej zmiany wskazanej w opisie PET/MR PSMA - przyleganie do odbytnicy i pęcherza moczowego, wydaje mi się, że jeżeli zacznie bardziej gwałtownie rosnąć może być trudno ją opanować bez pogarszania komfortu życia pacjenta.

Zdaję sobie sprawę z wieku Taty i faktu, że jakakolwiek terapia nie będzie bez znaczenia dla komfortu życia. Ale też boję się, że przegapimy moment kiedy zmianę można by zadziałać radioterapią ratującą, tym bardziej, że PSA wskazuje, że jest dość późno.

Spodziewałam się, że lekarz prowadzący zorganizuje konsylium w tej sprawie, wyniki obejrzy radioterapeuta i konsylium zadecyduje co dalej. Jeżeli zapadnie decyzja o obserwacji, dostaniemy informację jak często monitorować PSA


Pytania do Was.

Z jakim lekarzem skonsultować przypadek i potwierdzić, że czekanie i powtórne badanie jest najlepszym rozwiązaniem?
Onkolog, radioterapeuta, czy może ze specjalista medycyny nuklearnej, celem weryfikacji opisu?
Czy możecie polecić konkretnych specjalistów ?

Czy gdzieś w Polsce albo okolicach można zrobić PET/MR PSMA z 18F a nie 68Ga?
Jeżeli się mylę, to mnie poprawcie, ale 18F chyba jest metabolizowany w wątrobie, nie w nerkach, więc chyba łatwiej zinterpretować wynik, jak pęcherz się nie świeci?
W Białymstoku tylko 68Ga, w Bydgoszczy chyba też.

Z góry dziękuję za wszystkie informacje.

[Ad111]

Co do drugiego pytania, to odpowiedź brzmi Kielce. ŚCO, jeśli się nie mylę.

Co do pierwszego pytania, to moim zdaniem najlepiej byłoby zwołać konsylium. Skoro lekarz prowadzący na to nie wpadł, to trzeba mu to stanowczo zasugerować.

[kemoturf]

PET-PSMA w przypadku wznowy powinien być refundowany.
Być może chcieliście mieć na podkładzie MR, a Bydgoszcz nie robi tego badania na NFZ dla nieswoich pacjentów, tylko komercyjnie.


Słusznie zauważyłeś różnice pomiędzy PET-PSMA Ga68 i F18. Przy Ga68 zmiany w obrębie pęcherza, cewki, są trudne do opisania, bo cały układ moczowy świeci.
PET-PSMA F18 jest dostępny w Kielcach, ale na podkładzie CT i chyba to jedyne miejsce w Polsce, gdzie oferowane jest to badanie z radioznacznikiem F18.


PET taty jest niejednoznaczny, ale wartość PSA i nagły jej wzrost wymagają zajęcia się tematem. Tata miał dodatni margines oraz Gleason 3+4, wraz z komponentą 5, a także anginoinwazję. Wydaje się, że loża powinna być już być naświetlona dawno temu, bez uprzedniego wykonania badania PET. Jednak w tej chwili w grę wchodzi możliwość nacieku na pęcherz/odbytnicę, dlatego byłbym zdania, aby ponowić PET-PSMA w wersji F18. Kielce dość szybko realizują badania na NFZ i ciągu miesiąca badanie powinno być wykonane. Dalszą drogę leczenia/radioterapii uzależniałbym od tego wyniku.

[Jenot]

Ad111 dziękuję za ekspresową odpowiedź.

Niestety, Kielce robią tylko PET/CT PSMA z 18F. A mnie interesowałby PET PSMA/MR z 18F.
Z tego co znalazłam, PET/MR PSMA robią tylko w Bydgoszczy, Białymstoku i Warszawie, niestety wszędzie z Ga68, który "świeci" w pęcherzu. A niejednoznaczna zmiana przylega do pęcherza.

Swoją drogą, może ktoś wie czy w przypadku jak opisany lepsze jako badanie kontrolne byłby PET/CT PSMA z 18F czy PET/MR PSMA z Ga68?
PET/CT PSMA z Ga68 niczego nie pokazał, a PET/MR już tak, więc badanie jest dokładniejsze

[Ad111]

OK, sorry. Nie doczytałem tego"MR".

[Jenot]

PET-PSMA w przypadku wznowy powinien być refundowany. Być może chcieliście mieć na podkładzie MR, a Bydgoszcz nie robi tego badania na NFZ dla nieswoich pacjentów, tylko komercyjnie.

PET/CT PSMA był refundowany, tego samego dnia, za tym samym podaniem znacznika zrobiliśmy też PET/MR PSMA (który nigdzie nie jest refundowany) aby mieć dokładniejszą diagnostykę. Przy takim łączonym badaniu za PET/MR PSMA zapłaciliśmy taniej, bo bez ceny znacznika. PET /CT PSMAnic nie wykazał, PET/MR PSMA już tak, ale niejednoznacznie.

PET PSMA F18 jest dostępny w Kielcach, ale na podkładzie CT i chyba to jedyne miejsce w Polsce z radioznacznikiem F18.

Najbardziej chciałabym znaleźć miejsce z PET/MR PSMA F18, boję się że PET/CT PSMA nic nie pokaże, tak jak i nie pokazał CT robiony razem z MR, tego samego dnia.

Więc zagwozdka, czy przy ponownym skierowaniu zrobić PET/CT PSMA F18 czy PET/MR PSMA Ga68?
I czy czekać te 3 miesiące?

[kemoturf]

Myslę, że kluczowa jest tu część PET-PSMA, czy to jest na podkładzie MR czy CT to sprawa drugorzędna.

[Jenot]

Kemoturf, nie zgadzam się, że "podkład" nie ma znaczenia, PET/MR PSMA to dokładniejsze badanie, a wyniki mojego Taty jednoznacznie to potwierdzają.
Robiony tego samego dnia PET/CT z tym samym radiofarmaceutykiem wyszedł zupełnie czysty - miT0N0M0.
PET/MR zrobiony 40 min później wyszedł podejrzanie - miTrN0M0, PI-RR 3

Wklejam wynik tego PET CT, bo widzę, że same przeklejone wnioski giną w ilości tekstu.

Dokument przekleiłam do właściwego postu.-zb

[Jenot]

Drogi/a Administratorze/ko

Dziękuję za poprawę czytelności posta. Niestety nie mogę go sama wyedytować, więc poniżej odpowiedź na pytania w wyedytowanym pości

Wklej wynik biopsji, pls.

Niestety nie mam, po zamknięciu leczenia Tata namiętnie niszczy dokumentację medyczną starszą niż rok a ja nie ingerowałam w jego leczenie do czasu ca jelita grubego. W poradni urologicznej zgubili chyba część dokumentów, bo pomimo wyciągnięcia całej dokumentacji wyniku biopsji nie ma.


Z czystej ciekawości poznawczej i wrodzonej dociekliwości - czy na etapie, na którym jest Tata, wynik biopsji wnosi wartość dodaną do analizy jego sytuacji?
Jeżeli tak, to chętnie dowiem się jakie dodatkowe informacje można wyczytać z biopsji, skoro znamy już histopatologię po operacji?
Czy bardziej chodzi o porządek we wpisie?
Do tej pory żaden z lekarzy nie był zainteresowany wynikami biopsji, a dobrze byłoby wiedzieć czy spróbować odzyskać wynik?


Data RP - 02.03.2016
Data badania PET - 23.01.2024 (datę widać na obrazach).
Thnx - daty zostały dodane do 1. postu. -zb

Pozostałych informacji nie mam, o wyjściowym PSA dowiedziałam się z analizy wypisu ze szpitala, wyników brak.
Podobnie z wynikiem PSA z marca 2020 - wiem, że badanie było robione, ale tylko z ręcznych bazgrołów lekarza w karcie wizyty, kopii wyniku brak w kopercie z dokumentacją medyczną Taty.

[kemoturf]

Kemoturf, nie zgadzam się, że "podkład" nie ma znaczenia, PET PSMA MR to dokładniejsze badanie, a wyniki mojego Taty jednoznacznie to potwierdzają. Robione tego samego dnia PET CT, tym samym radiofarmaceutykiem wyszło zupełnie "czyste" - miT0N0M0.

Część oceny PET, to SUVmax. Ogniska, w których gromadzi się więcej radiofarmaceutyku świecą na skanerze i siła tego świecenia, SUV, jest miarą wielkości ogniska/aktywności metabolicznej.

Badanie PET jest nakładane na badanie podkładowe, po to aby umiejscowić zmiany na mapie organów. Badanie podkładowe jako takie też podlega ocenie radiologa, czasami po to aby zweryfikować pewne niejednoznaczności, czasami po to aby je wskazać, gdyż część PET nie wskazuje wystarczającego poziomu SUV. MR lepiej obrazuje tkanki miękkie, CT lepiej kości, więc w tym zakresie PET-MR być może było dla Twojego taty lepsze. Dla obszaru podejrzanego w PET-MR nie określono SUVmax, podejrzewam, ze było niskie, obszar jest nieostro ograniczony, co raczej nie wskazuje na zmianę ogniskową. Opis zmiany pochodzi z części MR, a nie z PET. To samo uzyskałbyś robiąc MRI miednicy.

Myślę, że za dużo wagi przykładasz do tych badań. One nie są, niestety, doskonałe. PET pozwala na wykrycie zmian o wielkości 2-3mm, MRI 6-7mm. To już spore ogniska, dlatego zawsze przy przerzutowym raku jesteśmy krok z tyłu. Trzeba również pamiętać, że każde badanie ma sferę wyników fałszywie dodatnich i fałszywie ujemnych.

Moim zdaniem badanie PET/CT PSMA jest ujemne, a PET/MR PSMA niejednoznaczne, co absolutnie nie oznacza, że dodatnie. PET dodatni to SUVmax >3-4.


Co robić?
Skoro już wybraliście drogę hodowania raka i PSA oraz szukania miejsca wznowy za pomocą PET, należy poczekać, badać PSA co 2 miesiące i za poł roku, lub przy PSA około 1 ng/ml, zrobić następny PET-PSMA .

Jest jeszcze jeden aspekt sprawy. Nie wszystkie odmiany raka prostaty wykazują nadekspresję PSMA i PET-PSMA choć dla raka prostaty najlepszy, w tym przypadku może okazać się całkowicie nieprzydatny. Badaniem uzupełniającym dla PET/CT może być mpMRI.

[Jenot]

Kemoturf, bardzo dziękuję za Twoją opinię.

Opis zmiany pochodzi z części MR, a nie z PET. To samo uzyskałbyś robiąc MRI miednicy.

Czy jesteś pewien, że ten obszar zostałby zauważony w MRI miednicy? Bo jednak zwraca jednak uwagę nieostroodgraniczony obszar wzmożonego wychwytu znacznika"i na zdjęciach widać, że ta zmiana lekko świeci. Zastanawiam się, czy bez tego świecenia zmiana zostałaby zauważona.
Kompletnie nie ogarniam interpretacji mpMR.

Moim zdaniem badanie PET/CT PSMA jest ujemne, a PET/MR PSMA niejednoznaczne, co absolutnie nie oznacza, że dodatnie.

Zgadzam się, że PET/MR PSMA jest niejednoznaczne, ale myślisz że miTrN0M0 PI-RR 3 we wnioskach nie skłania jednak w kierunku bardziej dodatniego wyniku, niż ujemnego? miTr to przecież opis wznowy miejscowej w badaniu obrazowym


Ah gdybym miała dostęp do dokumentacji medycznej Taty i tę wiedzę co teraz... Niestety dopiero po tym, jak ekspresowo zorganizowałam mu diagnostykę raka jelita grubego (o którym dowiedziałam się tylko dlatego, że odbierałam go z kolonoskopii robionej w znieczuleniu) dopuścił mnie do jakichkolwiek dokumentów.
Trochę dziwię się, że urolog nie motywował go bardziej do powrotu do diagnostyki w CO, tylko przyjął, że skoro PSA zatrzymało się na 0,3 ng/ml, to nie ma problemu.

Badaniem uzupełniającym dla PET/CT może być mpMRI.

Czy dobrze rozumiem, że uważasz, że zrobienie osobno mpMRI i PET/CT zamiast PET/MR da taki sam efekt?
No bo chyba jednak nie można zrobić fuzji tych obrazów?


Dziś podczas wizyty, po tym jak lekarz zalecił powtórzenie badanie za 3 miesiące, Mama zapytała, czy wystarczy zwykły rezonans, czy musi być ten "specjalny". I lekarz wyraźnie zalecił wykonanie PET/MR PSMA.

Trochę jestem skołowana

Na pewno dla Taty wygodniej byłoby nie musieć dojeżdżać na badanie te kilka godzin.

[kemoturf]

Czy jesteś pewien, że ten obszar zostałby zauważony w MRI miednicy? Bo jednak zwraca jednak uwagę nieostroodgraniczony obszar wzmożonego wychwytu znacznika"i na zdjęciach widać, że ta zmiana lekko świeci. Zastanawiam się, czy bez tego świecenia zmiana zostałaby zauważona.

Zmiana istotna miałaby podany SUV max. Wartości powyżej 3 są istotne. Poniżej fizjologiczne lub nieistotne. Na pewno sprawa jest niejednoznaczna.

Zgadzam się, że PET/MR PSMA jest niejednoznaczne, ale myślisz że miTrN0M0 PI-RR 3 we wnioskach nie skłania jednak w kierunku bardziej dodatniego wyniku, niż ujemnego? miTr to przecież opis wznowy miejscowej w badaniu obrazowym

To samo uzyskalibyśmy nie robiąc badania. Wznowa w loży, bez przerzutów węzłowych i odległych. Powolny wzrost PSA po operacji jest charakterystyczny dla tego typu wznowy. Standardowo robi się w tym wypadku naświetlanie loży z marginesami. Tylko niewielki procent przypadków, wykazuje naciek na pęcherz, czy odbytnicę. Z reguły takie sprawy też wychodzą w trakcie badań przygotowawczych do RT - MRI + CT. PIRADS 3 to wynik jeszcze bez silnego wskazania. PIRADS 4/5 to spore prawdopodobieństwo raka potwierdzone sekwencjami DCE i DWI.

Trochę dziwię się, że urolog nie motywował go bardziej do powrotu do diagnostyki w CO, tylko przyjął, że skoro PSA zatrzymało się na 0,3 ng/ml, to nie ma problemu.

Tak, tym bardziej, że granica wznowy jest typowo określana dla PSA 0,2 ng/ml. Ja wolę 0,1 ng/ml.

Czy dobrze rozumiem, że uważasz, że zrobienie osobno mpMRI i PET/CT zamiast PET/MR da taki sam efekt?
No bo chyba jednak nie można zrobić fuzji tych obrazów?

Nie chodzi o fuzję, tylko o opisanie podejrzanego miejsca. Skoro wiemy gdzie jest, to wykonując mpMRI tam będziemy koncentrować uwagę.

Dziś podczas wizyty, po tym jak lekarz zalecił powtórzenie badanie za 3 miesiące, Mama zapytała, czy wystarczy zwykły rezonans, czy musi być ten "specjalny". I lekarz wyraźnie zalecił wykonanie PET/MR PSMA.

Najprościej jest porównywać identyczne badania i mieć poziom odniesienia.


Ja bym z tym co macie udał się do dobrego radioterapeuty i przedyskutował możliwości naświetlenia loży. Histopatologia R1 + obecne PSA wskazują taką potrzebę.
N0M0, czyli nie ma przerzutów węzłowych i odległych. Nie wiem czemu ma służyć dalsze katowanie się PET-ami.

[Jenot]

Kemoturf, dziękuję za odpowiedź. W dwóch Twoich postach właśnie wskazałeś na różne stanowiska, pomiędzy którymi się waham:

Skoro już wybraliście drogę hodowania raka i PSA oraz szukania miejsca wznowy za pomocą PET, należy poczekać, badać PSA co 2 miesiące i za poł roku, lub przy PSA około 1 ng/ml, zrobić następny PET-PSMA .

Ja bym z tym co macie udał się do dobrego radioterapeuty i przedyskutował możliwości naświetlenia loży. Histopatologia R1 + obecne PSA wskazują taką potrzebę.
N0M0, czyli nie ma przerzutów węzłowych i odległych. Nie wiem czemu ma służyć dalsze katowanie się PET-ami.

Na pewno zrobimy PSA przy kolejnym badaniu krwi pod chemioterapię jelita grubego (za 2 tygodnie).

Jak PSA urośnie mocno (w ostatnim czasie czas podwajania mocno przyspieszył), będę nalegać na konsylium z radioterapeutą. Tata niestety jest z pokolenia "potulnych pacjentów" i bardzo niechętnie podchodzi do dodatkowych konsultacji, ale jeśli da się namówić, skonsultujemy to z dobrym specjalistą w tej dziedzinie. Jakieś polecenia do kogo się udać?

Jeśli PSA mocno nie urośnie, będę mieć potężną zagwozdkę czy działać już, czy spokojnie poczekać na kolejne badanie PET.


W kwestii naświetlania, teoretyzuję, poprawcie mnie, jeżeli się mylę.
Z jednej strony, chyba trudno zmianę przylegającą i do pęcherza i do odbytnicy będzie precyzyjnie naświetlić bez solidnych skutków ubocznych. Trzeba pamiętać, że Tata, pomimo dobrej formy, ma swoje lata i jelita po operacji (07.2023) dodatkowo wymęczone chemią.

Z drugiej strony, gdyby [zmiana] zaczęła szybko rosnąć i naciekać na pęcherz i odbytnicę, to może mocno pogorszyć jakość życia.\

Pytanie - czy jest możliwość, że wznowa raka prostaty po 8 latach nagle urywa się z łańcucha i rośnie bardzo, bardzo szybko?

[kemoturf]

Kemoturf, dziękuję za odpowiedź. W dwóch Twoich postach właśnie wskazałeś na różne stanowiska, pomiędzy którymi się waham

Tak, bo są 2 stanowiska. Jednak na podstawie pewnych wskaźników - histopatologia, Gleason, dynamika zmian PSA, można z dużym powodzeniem szacować czy wznowa dotyczy samej loży, czy też istnieje ryzyko choroby rozsianej.

Moim zdaniem, jeśli ryzyka rozsiewu nie ma, lub jest niewielkie, należy naświetlać lożę bez PET, który i tak nie zawsze daje odpowiedź na nurtujące nas wątpliwości.
Czekanie zwiększa ryzyko rozsiewu, czy też rozrostu zmian rakowych na obszary, których radioterapią nie da się objąć. U Twojego taty potencjalne miejsce zmian takie ryzyko stwarza. PSA wzrosło dwukrotnie. Dalsze czekanie, to tylko zmniejszanie szans na wyleczenie lub zwiększanie ryzyka wystąpienia skutków ubocznych.

[Jenot]

Zostawiam update dla potomnych, jednak zanim ktoś szukający podobnego przypadku wyciągnie z niego wnioski, podobne do wniosków mojego Taty - "oj tam oj tam, przecież to PSA rośnie tak powoli, a teraz to spadło więc w ogóle jest super" uprzejmie przypominam, że

=> Tata ma 78 lat, raka jelita grubego w trakcie leczenia uzupełniającego - chemioterapii, a teraz jeszcze podejrzaną zmianę w trzustce, wymagającą pilnej diagnostyki.
U młodszych i zdrowszych pacjentów postępowanie proponowane przez Kemoturfa ma więcej sensu i pewnie decyzja lekarza byłaby inna. U Taty są pilniejsze tematy niż prostata.


=> U Taty spadek PSA do 0.4 ng/ml nastąpił przy testosteronie 5,379 ng/ml, więc wcale nie jakimś bardzo niskim. Czyli spadek o 0.2 ng/ml w ciągu miesiąca, dziwne. Ciekawe co się stało, że PSA spadło. Albo może czasowo wzrosło przy poprzednim badaniu?

Lekarz zdecydował, że na razie zostawiamy prostatę w spokoju, jedynie pod obserwacją i skupiamy się na baaaardzo dogłębnej diagnostyce trzustki.
Nie wiem jeszcze jak dokładnie ta obserwacja będzie wyglądać, czy tylko badanie PSA, czy też mpMR, niestety na wizycie były pilniejsze tematy.

[kemoturf]

Tata ma 78 lat, raka jelita grubego w trakcie leczenia uzupełniającego - chemioterapii, a teraz jeszcze podejrzaną zmianę w trzustce, wymagającą pilnej diagnostyki.U młodszych i zdrowszych pacjentów postępowanie proponowane przez Kemoturfa ma więcej sensu i pewnie decyzja lekarza byłaby inna. U Taty są pilniejsze tematy niż prostata.

Jenot, zdecydowanie uważam, że trzeba się skupić na trzustce. Zgadzam się z lekarzem. Gdzieś mi ta chemioterapia umknęła. Wprowadzanie kolejnego obciążającego leczenia onkologicznego w tym wieku byłoby niewłaściwe.

Jednak robienie kolejnych PETów przy niskim PSA też wcale poprawnym działaniem nie jest. PETy dorzucają konkretną dawkę promieniowania do organizmu, do tego kontrasty itd. Lepiej pozostawić prostatę pod obserwacją PSA, jakby coś się działo, był stały wzrost, to MRI, przy 0,6/0,8 ng/ml, wcześniej nie ma sensu.

U Taty spadek PSA do 0.4 ng/ml nastąpił przy testosteronie 5,379 ng/ml, więc wcale nie jakimś bardzo niskim. Czyli spadek o 0.2 ng/ml w ciągu miesiąca, dziwne. Ciekawe co się stało, że PSA spadło. Albo może czasowo wzrosło przy poprzednim badaniu?

Tego się nie dowiemy. Zerknij na wątek sbolesława, u niego PSA skoczyło do 1.6 ng/ml a potem spadło do setnych. Takie fenomeny też się zdarzają. Może u taty będzie dalej spadać, czego życzę

[Jenot]

robienie kolejnych PETów przy niskim PSA też wcale poprawnym działaniem nie jest. PETy dorzucają konkretną dawkę promieniowania do organizmu, do tego kontrasty itd. Lepiej pozostawić prostatę pod obserwacją PSA, jakby coś się działo, był stały wzrost, to MRI, przy 0,6/0,8 ng/ml, wcześniej nie ma sensu.

Sformułowanie lekarza "zostawiamy prostatę w spokoju" zrozumiałam jako "na razie nie myślimy o powtórnym PET PSMA".
Przy PSA 0,4 ng/ml nic ono nowego nie pokaże, z tego co wiem PET PSMA zaczyna mieć jakikolwiek sens przy PSA wyższym niż 0,5 ng/ml.
Lekarz nie dał skierowania, a nawet gdyby dał, chyba nikt rozsądny nie zakwalifikowałby Taty do badania po tym spadku PSA.
PSA na pewno będziemy sprawdzać regularnie, oby było tak jak nam życzysz.
A jak już musi rosnąć - to chociaż w takim tempie jak przez ostatnie lata - wzrost o 0,1 ng/ml w ciągu 3 lat.

[Jenot]

Drodzy Forumowicze,

Pobieżna analiza artykułów naukowych spowodowała, że jestem jeszcze bardziej skołowana, niż na początku poszukiwania odpowiedzi.

[Poniżej] mały update w kwestii Taty i prośba o pomoc.

=> Onkolog prowadzący jednak zmienił zdanie i wrócił do zainteresowania się prostatą, pomimo tego, że trzeci, rozstrzygający pomiar PSA, pokazał 0.38 ng/ml, a więc ten nagły wzrost do 0.6 ng/ml był jednorazowym "wyskokiem". Zalecił konsultację z radioterapeutą, polecił nam konkretnego specjalistę.

=> Radioterapeuta obejrzał wyniki, wysłuchał historii i powiedział, to co już wiedziałam, tj że Tata był kandydatem do radioterapii już w 2020 r.
Radioterapeuta uznał, że trzeba dokończyć przeprowadzić to leczenie, o ile nie wyjdzie nic poważnego w trzustce.
Tata dostałby 72 Gy w 35 frakcjach.

Coś, co mnie pozytywnie zszokowało - podczas wizyty [radioterapeuta] zadzwonił do onkologa i ustalili szybko między sobą jaka będzie sekwencja działań i kto się czym zajmie. Radioterapeuta zdecydował, że przed radioterapią trzeba wdrożyć hormonoterapię, ale ustalili z onkologiem, że to onkolog będzie ją prowadził. Bardzo pro-ludzkie podejście, bo Tata i tak musi chodzić do onkologa prowadzącego co 3 miesiące, więc nie będzie musiał ganiać do dwóch lekarzy.

I w kwestii hormonoterapii mam pytanie, ale najpierw kontekst:
Biorąc pod uwagę, że pamięć ludzka jest zawodna, a Tata ma wiele chorób towarzyszących, zapytałam się lekarza, czy jest możliwość dobrania HT tak, żeby ograniczyć ryzyko sercowo-naczyniowe, bo Tata jest po udarze. Generalnie chodziło mi o to, żeby przypomnieć dyskretnie lekarzowi o tym udarze, bo bywa roztrzepany.
Lekarz powiedział mi, że oczywiście, dlatego Tata dostanie antagonistę LHRH. I deliberował sam z sobą czy zapisać Firmagon czy Diphereline, finalnie wybrał ten drugi lek, bo podaje się go co 3 miesiące, więc jest mniej uciążliwy w stosowaniu. Do tego bikalutamid 50 mg na start terapii.

Wróciłam do domu, zaczęłam czytać ulotkę i coś mi nie zagrało - poszukałam, no i Diphereline to agonista LHRH.
Z tego co doczytałam, nie ma różnicy pomiędzy tryptoreliną, która jest w Diphereline, a innymi analogami LHRH w kontekście ryzyka sercowo-naczyniowego. Żeby było śmieszniej, w niektórych źródłach podają, że antagoniści wywołują mniejsze ryzyko w tym aspekcie, natomiast w innym, że wręcz przeciwnie, agoniści lepsi. A w ogóle to nie wiadomo, czy faktycznie ryzko takich incydentów jest podniesione.

Trochę zgłupiałam. Ktoś wie, jak to jest w rzeczywistości? Tata zastrzyku jeszcze nie dostał i nie stanie się to wcześniej, niż 12.04.2024, bo bikalutamid może zacząć dopiero po kolejnych badaniach [diagnostycznych dotyczących] trzustki.
Dręczyć tym lekarza?

[kemoturf]

Lekarz powiedział mi, że oczywiście, dlatego Tata dostanie antagonistę LHRH. I deliberował sam z sobą czy zapisać Firmagon czy Diphereline, finalnie wybrał ten drugi lek (...)
Wróciłam do domu, zaczęłam czytać ulotkę i coś mi nie zagrało - poszukałam no i Diphereline to agonista LHRH.

No i słusznie, Diphereline nie jest antagonistą, tylko analogiem LHRH lub agonistą. Jedynym dostępnym antagonistą jest Firmagon (substancja czynna - degareliks).

Z tego co doczytałam, nie ma różnicy pomiędzy tryptoreliną, która jest w Diphereline, a innymi analogami LHRH w kontekście ryzyka sercowo-naczyniowego. Żeby było śmieszniej, w niektórych źródłach podają, że antagoniści wywołują mniejsze ryzyko w tym aspekcie, natomiast w innym, że wręcz przeciwnie, agoniści lepsi.
A w ogóle to nie wiadomo, czy faktycznie ryzko takich incydentów jest podniesione.

Masz rację. Lekarz zapisał gorszy lek w kontekście sytuacji zdrowotnej taty. Analogi dają zbliżony poziom powikłań sercowo naczyniowych, jednak z własnego doświadczenia mogę powiedzieć, że zdecydowanie lepiej czułem się po Diphepelinie (tryptorelina) niż po Zoladexie (goserelina).

Nie zgodzę się ze stwierdzeniem, że "nie wiadomo czy ryzyko takich incydentów jest podniesione". Leczenie ADT niezależnie od leku upośledza przemianę materii, zwiększa otyłość, pogarsza profil lipidowy, zwiększa poziom cukru i w tym kontekście rzutuje na kondycję układu sercowo naczyniowego.

Tu masz fajny artykuł na ten temat:

Cardiovascular risk profiles of GnRH agonists and antagonists: real-world analysis from UK general practice

The relative risk of experiencing any cardiac event was lower with degarelix than all GnRH agonists (risk ratio [RR] 6.9% vs 17.7%; 0.39 [95% CI 0.191, 0.799]; p = 0.01).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7910366/

Szczególnie Tabela 2.
Można się przyczepić jedynie do zdecydowanie mniejszej próby dla pacjentów leczonych antagonistą.

Trochę zgłupiałam. Ktoś wie, jak to jest w rzeczywistości? Tata zastrzyku jeszcze nie dostał i nie stanie się to wcześniej, niż 12.04, bo bikalutamid może zacząć dopiero po kolejnych badaniach na trzustkę.Dręczyć tym lekarza?

Tak, dręczyć. W przypadku Firmagonu nie trzeba dawać terapii wstępnej Bikalutamidem, czy Apo-Flutamem, w której chodzi o zmniejszenie ryzyka rozbłysku testosteronu na początku terapii przy leczeniu analogami LHRH.



@Kinaszle

Czy możesz zabrać głos jako kardiolog a jednocześnie pacjent z RGK?

[leonardo556]

Tata zastrzyku jeszcze nie dostał i nie stanie się to wcześniej, niż 12.04.2024, bo bikalutamid może zacząć dopiero po kolejnych badaniach na trzustkę.

A po co w ogóle zastrzyki? Od niedawna dostępny jest refundowany, doustny odpowiednik Firmagonu - Orgovyx.

[zosia bluszcz]

Orgovyx (relugolix):


Relugolix: A new kid on the block among gonadotrophin-releasing hormone antagonists

Patients were randomised either to receive relugolix per os 320 mg on day 1 followed by 120 mg daily or degarelix injection formula monthly for a total period of 24 weeks.

Both drugs achieved excellent castration results but when lower testosterone castration levels were applied (<20 ng/dL) relugolix achieved that goal in 82% of patients while degarelix in 68%.
The median time to castration was 3 days in the degarelix arm and 4 days in the relugolix arm.
Effects on PSA levels and prostate volume were similar among the two groups.

Regarding testosterone recovery, 52% of patients who received relugolix presented normal testosterone levels 3 months after treatment discontinuation compared with 16% of patients who received degarelix.
No difference was noted in adverse events with the most common being nausea in both groups

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... /#:~:text=

[Jenot]

Bardzo dziękuję Wam za pomoc.

Nie zgodzę się ze stwierdzeniem, że "nie wiadomo czy ryzyko takich incydentów jest podniesione". Leczenie ADT, niezależnie od leku, upośledza przemianę materii, zwiększa otyłość, pogarsza profil lipidowy, zwiększa poziom cukru i w tym kontekście rzutuje na kondycję układu sercowo naczyniowego.

Kemoturfie, to nie są moje wymysły i opinie, tylko informacje wyczytane z publikacji naukowych. Mnie też one mocno zdziwiły, bo wydawało mi się oczywiste, że ADT ma wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe.Ale znalazłam informacje, że to wcale nie takie oczywiste, przykład:

Does Exist a Differential Impact of Degarelix Versus LHRH Agonists on Cardiovascular Safety? Evidences From Randomized and Real-World Studies

The age-related decline in testosterone levels may represent a factor related to the increase in CVD in males. However, the potential role of ADT through castration in increasing CV events remains controversial.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articl ... 37856/#B13



The relative risk of experiencing any cardiac event was lower with degarelix than all GnRH agonists (risk ratio [RR] 6.9% vs 17.7%; 0.39 [95% CI 0.191, 0.799]; p = 0.01).

Też myślałam, że to bezsporne, ale znalazłam świeżutką publikację, która prezentuje dokładnie odwrotną tezę. Badania na dużo większej grupie, aczkolwiek % leczony antagonistą też jest niewielki, w porównaniu do grupy przyjmującej agonistę.


Cardiovascular Risk in Prostate Cancer Patients Using Luteinizing Hormone–Releasing Hormone Agonists or a Gonadotropin-Releasing Hormone Antagonist

The adjusted incidence of MACE was higher for men treated with the GnRH antagonist compared to the LHRH agonists (HR=1.62, 95% CI 1.21-2.18, P = .001).
https://www.auajournals.org/doi/full/10 ... 0000003721

MACE = major adverse cardiovascular events.

I bądź tu człowieku mądry... Mam wrażenie, że pacjent, który wie bardzo dużo o swojej chorobie, może umrzeć zdrowy, ale szalony
Bo gdyby nie naszło mnie na drążenie tematu, to pewnie spałabym spokojnie, że lekarz uwzględnił historię udarową u Taty.
A tak czytam i czytam, próbując zrozumieć która opcja jest lepsza. I na ten moment mam trochę poczucie, że nie wiadomo.

W przypadku Firmagonu nie trzeba dawać terapii wstępnej bikalutamidem, czy Apo-Flutamem, w której chodzi o zmniejszenie ryzyka rozbłysku testosteronu na początku terapii przy leczeniu analogami LHRH.

Tak, wiem że Bikalutamid jest kardiotoksyczny, aczkolwiek zastanawia mnie czy te 2-3 tygodnie brania faktycznie są aż tak znaczące? To bardzo krótki okres.
Bo jak rozumiem podaje się go tylko przed pierwszym zastrzykiem agonisty LHRH ?

@Kinaszle, jako kardiolog i pacjent z RGK, możesz zabrać głos?

Byłabym bardzo, bardzo wdzięczna za opinię kardiologa-pacjenta z RGK


I po cichu liczę, że Królowa serwowania publikacji naukowych, zosia bluszcz, ma w zanadrzu coś, co rozstrzygnie wątpliwości .

Orgovyx sprawdzę i przestudiuję pod kątem toksyczności wątrobowej, bo u Taty to też ważne. Dziękuję za informację, nie wiedziałam że jest taka opcja.

[kemoturf]

@Jenot

Nie wiem czy znajdziesz coś nt. toksyczności sercowo naczyniowej, bo to "młody lek".

[zosia bluszcz]

@Kemoturf

Czytaj zatem (świeżynka):


Impact of Concomitant Cardiovascular Therapies on Efficacy and Safety of Relugolix vs Leuprolide:
Subgroup Analysis from HERO Study in Advanced Prostate Cancer - Beyond the Abstract

January 12, 2024

In the phase 3 HERO study, relugolix, an oral, highly selective receptor GnRH antagonist, demonstrated sustained and superior suppression of testosterone to castration levels, as well as a 54% reduction in the risk of MACE, relative to the LHRH agonist leuprolide acetate (leuprolide). 8
Of note, over 90% of patients in the HERO trial had at least one CV risk factor, i.e., lifestyle risk factors, CV or cerebrovascular risk factors, or a history of MACE

urotoday.com

[kemoturf]

ADT nie jest nieodzownym elementem RT. Badania pokazały synergię takiego połączenia, ale też można mieć wątpliwości. Czas od wznowy, czas przeżycia, będą lepsze przy ADT, bo w większości przypadków choroba jest "zamrożona" na czas stosowania ADT, co automatycznie przedłuża parametry podlegające ocenie. Moim zdaniem, tata wcale nie musi być poddany ADT.

Mam osobiste doświadczenia z ADT, 3,5 roku i 2 lata, wiem, że jest to terapia toksyczna, osłabiająca, sprzyjająca tyciu, psująca parametry (cukier, cholesterol), psychikę, pamięć itd. Trzeba dużo samozaparcia, aby się nie poddać tym efektom. Dużo sportu pomaga. Terapia też jest bardziej dotkliwa dla osób młodszych mających wysoki fizjologiczny poziom testosteronu, bo niezależnie od leku i jego sposobu działania (agonista/antagonista) finalny efekt jest ten sam - kastracja chemiczna. Niski testosteron jest, ogólnie mówiąc, związany z zaawansowanym wiekiem, dlatego pacjenci "wiekowi" powinni raczej przechodzić terapię lepiej i mniej odczuwać doraźne zmiany hormonalne. Jednak pewne zjawiska, np choroby układu krążenia, odwapnienie kości są już w pewnym wieku często zaawansowane i terapia ADT może tylko pogorszyć stan i zaawansowanie choroby.

[kinaszle]

Jak wiecie zdarzenia sercowo-naczyniowe są główną przyczyną zgonów mężczyzn w przypadku raka prostaty. W związku z tym należy identyfikować te czynniki ryzyka i je modyfikować. Nie piszesz nic o chorobach przewlekłych Taty a jedynie o objawie jakim był udar mózgu - zatorowośc i udar niedokrwienny? Udar krwotoczny?

Moim zdaniem działanie ukierunkowane na skuteczne leczenie chorób przewlekłych - zarówno układu krążenia jak cukrzycy, otyłości, zaburzeń lipidowych i przewlekłej choroby nerek ma główny wpływ na rokowanie u chorych z CaP.

Różnice w rokowaniu w zależności od rodzaj ADT ma, moim zdaniem, mniejsze znaczenie.
Sam stosowałem przez 3 lata leuprorelinę (Eligard co 3 miesiące) a teraz biorę tryptorelinę (Diphereline co 3 miesiace) i istotnych różnic nie obserwuję.
Natomiast możliwość podawania Diphereliny podskórnie, zamiast domięśniowo, wyraźnie zmniejsza bolesność iniekcji, co przy podobnej skuteczności leczenia jest trudne do przecenienia. Biorę co prawda jeszcze selektywny inhibitor receptora androgenowego (apalutamid), którego włączenie spowodowało serię objawów niepożądanych, ale nie dotyczą one układu krążenia.


W badaniu klinicznym III fazy HERO, co prawda, raportowano o 54% mniejszą częstość występowania poważnych działań niepożądanych ze strony układu krązenia u mężczyzn leczonych relugoliksem, doustnym antagonistą receptora hormonu uwalniającego gonadotropinę, w porównaniu z leuproliną, ale moim zdaniem grupa chorych była mało liczebna (poniżej 1000 chorych) i może stanowic jedynie przyczynek do dalszych badan i obserwacji tego tematu.
Pzdr L



________________EDIT______________
Jenot - bądź łaskawa uzupełnić swój wątek o syntetyczny podpis, taki jak maja to inni, ułatwi to nam poruszanie się w rozbudowującym się wątku Twojego Taty.

[Jenot]

Dziękuję Wam wszystkim za odpowiedzi. Uzupełniłam podpis o informacje dot. raka prostaty + najistotniejsze schorzenia towarzyszące.

Kinaszle, bardzo dziękuję za opinię. Uzupełniając informacje o które prosiłeś:
Udar Taty był niedokrwienny, stwierdzono zwężenie LICA 60% objawowe, 18.02.2020 Tata przeszedł CEA LICA - endarterektomię tętnic szyjnych.


Lista chorób przewlekłych Taty, dot, układu sercowo naczyniowego:
1. Stan po udarze mózgu – afazja mieszana, wieloognioskowe naczyniopochodne uszkodzenie mózgu, atrofia korowo-podkorowa mózgu.
2. Stan po CEA LICA 60%. USG Doppler tętnic szyjnych i kręgowych - po stronie prawej w początkowym odcinku RICA niejednorodne blaszki miażdżycowe gr. do 2.0 mm.
3. Nadciśnienie tętnicze (pod kontrolą farmakologiczną).
4. Hiperlipidemia, miażdżyca, wątroba z cechami stłuszczenia - pod kontrolą, Tata 4 miesiące temu odstawił statyny, ze względu na toksyczność wątrobową.
W połączeniu z kapecytabiną statyny skutkowały podwyższonymi o 100% ponad normę AST i ALT. Po zmianie chemioterapii na RJG, zmianie diety na bardzo lekkostrawną i włączeniu Hepa Merz wyniki prób wątrobowych są idealne: AST - 20 U/L, ALT 24 U/L, bilirubina 0.35 mg/dl.

Wyniki funkcji nerek również w normie, glukoza w górnej granicy normy (o ile Tata nie naje się słodyczy dzień przed badaniem, wtedy lekko ponad normę ).
Morfologia super jak na pacjenta leczonego chemioterapią, jedynie lekka niedokrwistość (Hemoglobina 11,6 g/dL)

5. Pogrubiały mięsień LK, Zaburzenia relaksacji LK. Łagodna IM, mała IA i IT - pod kontrolą kardiolog, która nie uważa tego za jakiś problem.
01.09.2023 Konsultacja kardiologiczna w CO przed chemioterapią- Nie stwierdzam dysfunkcji skurczowej lewej komory.

Poza tym Tata ma zmiany zwyrodnieniowe w stawie biodrowym i zmiany dyskopatyczne kręgosłupa. Plus w gastroskopii 06.2023 zapalenie żołądka, stan po leczeniu Helicobacter pylori. Biodro, kręgosłup i żołądek na razie czekają na swoją kolej.

Mam nadzieję, że to wystarczy.
Kinaszle, będę bardzo wdzięczna jak rzucisz na to okiem i poradzisz co robić, czy upierać się na inny wariant HT?

ADT nie jest nieodzownym elementem RT. Badania pokazały synergię takiego połączenia, ale też można mieć wątpliwości. Czas od wznowy, czas przeżycia, będą lepsze przy ADT, bo w większości przypadków choroba jest "zamrożona" na czas stosowania ADT, co automatycznie przedłuża parametry podlegające ocenie. Moim zdaniem, tata wcale nie musi być poddany ADT.

To było moje pierwsze pytanie do lekarzy - czy Tata koniecznie musi być poddany HT?
Obaj lekarze, onkolog i radioterapeuta, odpowiedzieli, że [HT] poprawia wyniki leczenia, poprawia rokowania. Lekarz zapisujący ADT miał wziąć pod uwagę obciążenia Taty, ale nie daje mi spokoju, że powiedział zapiszemy antagonistę, a skończyło się na Diphereline.

Mam jeszcze pytanie o bikalutamid w monoterapii (150 mg) w skojarzeniu z radioterapią radykalną - czy takie rozwiązanie jest w ogóle stosowane w Polsce?
Czy tylko jako leczenie paliatywne?
Czytałam historie pacjentów leczonych bikalutamidem w monoterapii, ale nie jako leczenie uzupełniające do radioterapii.
Z drugiej strony, [bikalutamid] też jest kardiotoksyczny...

Stopkę dodałam.

[kemoturf]

Wg wyników badań, RT w połączeniu z bikalutamidem jest lepsza niż RT solo, ale nie przypominam siebie, aby ktoś z forumowiczów był tak leczony.

[leonardo556]

@Jenot

Darolutamid (nazwa handlowa Nubeqa) byłby dobrą opcją. Przez analogię do enzalutamidu jest zapewne bardziej skuteczny od ADT, jednocześnie mniej toksyczny od bikalutamidu. Niestety sześciomiesięczna kuracja to 6x15 tys zł.

[Jenot]

@leonardo556

No nie wiem... Nie zgłębiałam tematu dokładnie (Tata i tak by się nie zgodził na taki koszt terapii, mając dostępną mniej kosztowną opcję, którą już zalecił lekarz), ale sprawdziłam i cytuję Kartę Charakterystyki Produktu Leczniczego Nubeqa:

Produkt leczniczy NUBEQA jest wskazany w leczeniu dorosłych mężczyzn
- z opornym na kastrację rakiem gruczołu krokowego bez przerzutów (ang. non-metastatic castration resistant prostate cancer, nmCRPC) z dużym ryzykiem wystąpienia przerzutów;
- z wrażliwym na hormony rakiem gruczołu krokowego z przerzutami (ang. metastatic hormone-sensitive prostate cancer, mHSPC) w skojarzeniu z docetakselem i deprywacją androgenową.
(...)
U pacjentów niekastrowanych chirurgicznie należy w trakcie leczenia kontynuować farmakologiczną kastrację analogami hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (ang. luteinising hormone-releasing hormone, LHRH).

Mam wrażenie, że w przypadku Taty, byłoby to strzelanie z armaty do wróbla. O ile można byłoby stosować ten lek bez ADT, off label.
Przypominam, że mamy do czynienia z niedoszczętną prostatektomią, po 8 latach powolnego wzrostu PSA (czas podwajania to ponad 3 lata!) widoczna jest niewielka, podejrzana, ale nie 100% pewna (PI-RR3 z lekkim wychwytem PSMA, ale nawet bez oznaczonego SUV) zmiana w miejscu, gdzie marginesy były dodatnie.
Raczej poważniejsze naboje zostawiamy na (tfu tfu, odpukać) ewentualne poważniejsze sytuacje.

Jeżeli się mylę, to na pewno ktoś mnie poprawi, aby inni użytkownicy w podobnej sytuacji mogli skorzystać.

[leonardo556]

@Jenot

O Nubeqa wspomniałem jedynie w kontekście pytania o możliwość zastosowania bikalutamidu jako leczenia wspomagającego radioterapiię.

Jeżeli porównywać toksyczność radioterapii, ADT i darolutamidu, to wspomnianą armatą na pewno nie jest Nubeqa.

Biorąc pod uwagę trzyletni okres podwajania PSA, wiek Taty i choroby towarzyszące, podejmowanie jakichkolwiek działań związanych z rakiem prostaty uważam za nieporozumienie. Po co strzelać do wróbla?

[zosia bluszcz]

Biorąc pod uwagę trzyletni okres podwajania PSA, wiek Taty i choroby towarzyszące, podejmowanie jakichkolwiek działań związanych z rakiem prostaty uważam za nieporozumienie. (po co strzelać do wróbla?)

Ubiegłeś mnie, Leonardo, miałam zamiar dokładnie to samo napisać.

[kemoturf]

@Jenot

Masz rację, pisałem o tym, że HT nie jest nieodzownym elementem RT. Jeśli u taty są przeciwwskazania, to należy w ogóle zrezygnować z HT w jakiejkolwiek formie. Wielu z forumowiczów miała RT solo i też przyniosła ona pożądany efekt terapeutyczny.

Moim zdaniem, co już pisałem, pozytywnie oceniana w badania synergia HT i RT wynika głównie z faktu dodatkowego czasowego "mrożenia" choroby przez HT. Czas przeżycia lepszy, tak, działa HT, czas do wznowy lepszy tak, działa HT. Jest pozytywny efekt w badaniu, tak, ale czy znacznie zmienia to skuteczność samej RT? Temat trudny z zmierzenia.