Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Tu opisz swoją historię choroby, zadaj pytanie i tu Ci odpowiemy

Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: Baldur1005 » 30 paź 2016, 13:49

Dzień dobry,
To mój pierwszy post na forum. Przeszukiwalem dosyć mocno forum, ale nie mogłem znaleźć interesującego mnie tematu. Dlatego pozwoliłem sobie zadać pytanie w nowym wątku. Jesli istnieje wątek odpowiadający na moje pytania to proszę o link.

Mam 29 lat.
Dziadek od strony mamy zmarł wieku 63 lat na raka prostaty, mama w wieku 45 zdiagnozowano raka jajnika, zmarła 3 lata później, kuzynka od strony mamy zmarla na raka piersi w wieku 28 lat. Trzech braci mamy przekroczyło 50 lat bez zlej diagnozy, choć nie znam dokladnie ich obecnych wynikow PSA.

Pytanie kiedy powinienem zaczac i jak często sie diagnozowac przy takim obciazeniu genetycznym (urolog, PSA). Czy jestem w stanie istotnie (lub nie) zmniejszyc ryzyko zachorowania lub opóźnić ewentualną chorobę?

Czy warto zrobić badanie genetyczne BRCA1 i BRCA2, czy w przypadku potwierdzenia obciążenia badaniem procedury i zasady ktorych powinienem przestrzegać ulegają zmianie?

PS. Wiem, że to jest forum dla chorych, niemniej jednak wasze doświadczenie i znajomość tematu pozwala mi wierzyc ze doradzicie mi
Baldur1005
 
Posty: 3
Rejestracja: 30 paź 2016, 13:31
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: szef admin » 30 paź 2016, 14:10

Przejrzałeś to wszystko?
search.php?keywords=BRCA1+i+BRCA2
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - ? ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 na 5 kręg 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy;
Awatar użytkownika
szef admin
 
Posty: 846
Rejestracja: 13 mar 2008, 14:50
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: Baldur1005 » 30 paź 2016, 16:24

Juz tak :). Niestety nie ma odpowiedzi wprost.
Baldur1005
 
Posty: 3
Rejestracja: 30 paź 2016, 13:31
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: bela71 » 30 paź 2016, 17:02

Uwaam, że przy historii rodziny zapadającej na 1 określony typ nowotworu zrobienie badań genetycznych BRCA1+BRCA2 ma sporo sensu. Będziesz wiedział, czy konieczna jest podwyższona czujność (częste, regularne kontrole najpóźniej od 40 roku życia), czy jesteś szczęściarzem i akurat ten wadliwy gen cię ominął i kontrole dalej powinny być regularne, ale mniej szarpiące nerwy. Życze ci oczywiście tego drugiego.
Niestety to nie są jedyne geny zwiększające prawopodobieństwo zachorowania na raka prostaty.

Niezależnie czy zdecydujesz się teraz na badanie genetyczne czy nie, najpóźniej od 40 roku życia powinieneś zacząć regularnie badać PSA i odwiedzać urologa informując go o obciążeniu rodzinnym (około 5% nowotworów prostaty nie powoduje wzrostu PSA i są są to niestety te bardzo złośliwe).

Poziom PSA możesz zbadać nawet wcześniej i porównać z normami odpowiednimi dla wieku; PSA w górnych granicach normy wskazuje na konieczność czujnej obserwacji.
Zobacz wątek irq:
viewtopic.php?t=2365
Tata ur.1936 Od 2005 leczenie BPH, PSA przy finasterydzie oscylujące między 5 a 11(!).
Po odstawieniu Proscaru VII.2012 PSA 20,81ng/ml, biopsja GL 4+3, zatarta torebka, scyntygrafia czysto. cT3NxM0 Gleason 7 (4+3)
X.2015 Apo-Flutam (1mc), Diphereline co 3m-ce, zmieniona po roku na Eligard 45. 4.XII.12 PSA 1,15.
XII.2012-I.2013 RT 65 Gy IGRT w 25 frakcjach (Wieliszew).
PSA 21.II.13 - 0,089; 25.IV.13 - 0,076; VI.13 - 0,067; IX.13 - 0,065; XII.13 - 0,044,(testosteron 0,035); III.2014 - 0,057, (T<0,025 od tego momentu); V.14 - 0,021; IX.14 - 0,016; XI.14 - 0,009; I.2015 - 0,01; IV.15 - 0,011 KONIEC HT VIII.15 PSA - 0,008; XI.15 PSA 0,010, T 0,14; II 2016 PSA 0,025, T 0,4; V 2016 PSA 0,017, T 0,68; VIII 2016 PSA 0,021, T 0,9; XI 2016 PSA 0,016, T 0,966; III 2017 PSA 0,003[?], T 1,38; IX 2017 PSA 0,035 T 1,63; XI 2017 PSA 0,051, T 1,79; I 2018 PSA 0,06, T 2,13; II 18 PSA 0,06, T 1,84; IV 18 PSA 0,05 T 1,88; XII 18 PSA 0,05, T 1,57; III 2019 PSA 0.07, T 1,75; V 19 PSA 0.08, T 1,66

3.12.15 – Kolonoskopia i APC zmian naczyniowych (angiodysplazja odbytnicy po RT); 2016 2 serie czopków łagodzących podkrwawianie; 29.05.2017 - ponowna koagulacja laserowa niewielkich zmian naczyniowych w odbycie - zaobserwowana znaczna poprawa stanu śluzówki jelita w porównaniu do 2015
Wątek: http://rak-prostaty.pl/viewtopic.php?f=2&t=2137
bela71
 
Posty: 3413
Rejestracja: 20 sty 2015, 01:09
Lokalizacja: Toruń
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 30 paź 2016, 18:19

Mam siostrzenicę," rehabilitantkę fizyczną" dzieci. Któregoś razu zapytała mnie, czy zrobić badania genetyczne w kierunku 'rakowym". Bo wie wujek, tak bardzo boję się potwierdzenia. Fakt, moja mama i jej brat (wujek) obydwoje mieli nowotwory, jej mama dwa lata temu, raka (esica wycięta) teraz po tej krewniaczej linii, ja.
Odpowiedziałem siostrzenicy, także chrześnicy, pytaniem, czy jak uzyska potwierdzenie, to zmieni się jej podejście do sprawy koniecznych badań kontrolnych?
Powiedziałem, rób badania, w tym, czy innym kierunku, ale nie zadręczaj się. Posłuchała.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10185
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: bela71 » 30 paź 2016, 20:27

Są ludzie, którzy wolą wiedzieć, że mają niedobry gen, są tacy, którzy nie chcą. Z kobietami jest w takim przypadku trochę inaczej niż z mężczyznami. Mutacja powoduje dużo większe zagrożenie niż u panów, a po stwierdzeniu występowania genu jest więcej opcji, chociaż niektóre mocno drastyczne.

Moja koleżanka i jej młodsza siostra (zamieszkałe jedna na Kujawach, druga w okolicach Częstochowy) ładnych kilka lat temu dostały zaproszenie na badania genetyczne bodajże do Olsztyna (chyba, że mnie pamięć zawodzi i to był Elbląg). Okazało się, że obie siostry ich ojca (jedna mieszkająca na Mazurach, druga w Sudetach) zapadły na raka piersi i te dane trafiły do jakiegoś programu prewencji. Wyszło, że i moja koleżanka, i jej siostra niestety odziedziczyły po ojcu mutację, więc co pół roku mają w Olsztynie wyznaczone badania prewencyjne. Lekarz prowadzący określił, że "przy tej konkretnej mutacji ma pani 75% szans na zachorowanie, ale przy regularnych badaniach jest 85% szans na wyleczenie." Starsza z nich niedawno przekroczyła czterdziestkę i zgodziła się na prewencyjne usunięcie organu stwarzającego największe ryzyko, czyli jajników - ma dzieci w wieku szkolnym. Młodsza, też z dwójką dzieci, jeszcze ma trochę czasu na podjęcie decyzji.

W wypadku mężczyzn i raka prostaty wychodzi na jedno - muszą się regularnie badać, bo wszak prostaty prewencyjnie nie usuną ;)
Tata ur.1936 Od 2005 leczenie BPH, PSA przy finasterydzie oscylujące między 5 a 11(!).
Po odstawieniu Proscaru VII.2012 PSA 20,81ng/ml, biopsja GL 4+3, zatarta torebka, scyntygrafia czysto. cT3NxM0 Gleason 7 (4+3)
X.2015 Apo-Flutam (1mc), Diphereline co 3m-ce, zmieniona po roku na Eligard 45. 4.XII.12 PSA 1,15.
XII.2012-I.2013 RT 65 Gy IGRT w 25 frakcjach (Wieliszew).
PSA 21.II.13 - 0,089; 25.IV.13 - 0,076; VI.13 - 0,067; IX.13 - 0,065; XII.13 - 0,044,(testosteron 0,035); III.2014 - 0,057, (T<0,025 od tego momentu); V.14 - 0,021; IX.14 - 0,016; XI.14 - 0,009; I.2015 - 0,01; IV.15 - 0,011 KONIEC HT VIII.15 PSA - 0,008; XI.15 PSA 0,010, T 0,14; II 2016 PSA 0,025, T 0,4; V 2016 PSA 0,017, T 0,68; VIII 2016 PSA 0,021, T 0,9; XI 2016 PSA 0,016, T 0,966; III 2017 PSA 0,003[?], T 1,38; IX 2017 PSA 0,035 T 1,63; XI 2017 PSA 0,051, T 1,79; I 2018 PSA 0,06, T 2,13; II 18 PSA 0,06, T 1,84; IV 18 PSA 0,05 T 1,88; XII 18 PSA 0,05, T 1,57; III 2019 PSA 0.07, T 1,75; V 19 PSA 0.08, T 1,66

3.12.15 – Kolonoskopia i APC zmian naczyniowych (angiodysplazja odbytnicy po RT); 2016 2 serie czopków łagodzących podkrwawianie; 29.05.2017 - ponowna koagulacja laserowa niewielkich zmian naczyniowych w odbycie - zaobserwowana znaczna poprawa stanu śluzówki jelita w porównaniu do 2015
Wątek: http://rak-prostaty.pl/viewtopic.php?f=2&t=2137
bela71
 
Posty: 3413
Rejestracja: 20 sty 2015, 01:09
Lokalizacja: Toruń
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: Baldur1005 » 31 paź 2016, 08:08

Czy badania PSA i DRE co roku wystarcza? Czy trzeba uzupełnić o ultrasonografie przezodbytnicza lub robić co pół roku? Rozumiem, że nawet przy obciążeniu genetycznym mniejsze jest prawdopodobieństwo zachorowania niż nie. Czytałem gdzieś, że 1/3 panów przed 65 z tą odmianą genów zachoruje na raka. Taka statystyka nie upoważnia do pochopnej RP, bo wciąż ryzyko jest niższe niż 50%.

A co z prewencja? Likopen, dieta bogata w przeciwutleniacze, witamina D, dieta jak najmniej amerykańska a jak najbardziej azjatycka, ruch czy też unikanie pozycji siedzącej są cos warte?
Baldur1005
 
Posty: 3
Rejestracja: 30 paź 2016, 13:31
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 31 paź 2016, 08:29

Taka statystyka nie upoważnia do pochopnej RP, bo wciąż ryzyko jest niższe niż 50%.


Co rozumiesz przez "pochopną" RP?
Iza wyzej juz napisala, ze nikt Ci nie usunie prostaty prewencyjnie - musisz miec potwierdzonego biopsja raka!
zosia bluszcz
 
Posty: 11382
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: bela71 » 31 paź 2016, 10:26

W porównaniu z rakiem jajnika większość nowotworów prostaty jest łagodna i powolna, a do tego stosunkowo łatwa do wykrycia przy zachowaniu czujności, więc operacji "prewencyjnych" robić absolutnie nie ma sensu. I się nie robi.

A co z prewencja? Likopen, dieta bogata w przeciwutleniacze, witamina D, dieta jak najmniej amerykańska a jak najbardziej azjatycka, ruch czy też unikanie pozycji siedzącej są cos warte?


Warte są bardzo dużo, bo dobrze robią ogólnie na wszystko, nie tylko na jeden konkretny typ raka. Ale nie zwalniają z obowiązku regularnych badań, żeby człowiek nie powiedział zaskoczony jak moja ciotka, gdy wykryto u niej zaawansowanego raka jelita: "A przecież ja tak zdrowo żyłam!"

Częstotliwość badania powinno się ustalać indywidualnie z lekarzem prowadzącym. Zalezy nie tylko od obciążenia genetycznego (wykryta mutacja genu zwiększajacego zapadalność na raka prostaty), ale i od wysokości PSA podczas badań - jeżeli utrzymuje się w normie, ale powyżej mediany dla danej grupy wiekowej w określonej populacji, lepiej badać częściej. Zdroworozsądkowo - co roku.
Tata ur.1936 Od 2005 leczenie BPH, PSA przy finasterydzie oscylujące między 5 a 11(!).
Po odstawieniu Proscaru VII.2012 PSA 20,81ng/ml, biopsja GL 4+3, zatarta torebka, scyntygrafia czysto. cT3NxM0 Gleason 7 (4+3)
X.2015 Apo-Flutam (1mc), Diphereline co 3m-ce, zmieniona po roku na Eligard 45. 4.XII.12 PSA 1,15.
XII.2012-I.2013 RT 65 Gy IGRT w 25 frakcjach (Wieliszew).
PSA 21.II.13 - 0,089; 25.IV.13 - 0,076; VI.13 - 0,067; IX.13 - 0,065; XII.13 - 0,044,(testosteron 0,035); III.2014 - 0,057, (T<0,025 od tego momentu); V.14 - 0,021; IX.14 - 0,016; XI.14 - 0,009; I.2015 - 0,01; IV.15 - 0,011 KONIEC HT VIII.15 PSA - 0,008; XI.15 PSA 0,010, T 0,14; II 2016 PSA 0,025, T 0,4; V 2016 PSA 0,017, T 0,68; VIII 2016 PSA 0,021, T 0,9; XI 2016 PSA 0,016, T 0,966; III 2017 PSA 0,003[?], T 1,38; IX 2017 PSA 0,035 T 1,63; XI 2017 PSA 0,051, T 1,79; I 2018 PSA 0,06, T 2,13; II 18 PSA 0,06, T 1,84; IV 18 PSA 0,05 T 1,88; XII 18 PSA 0,05, T 1,57; III 2019 PSA 0.07, T 1,75; V 19 PSA 0.08, T 1,66

3.12.15 – Kolonoskopia i APC zmian naczyniowych (angiodysplazja odbytnicy po RT); 2016 2 serie czopków łagodzących podkrwawianie; 29.05.2017 - ponowna koagulacja laserowa niewielkich zmian naczyniowych w odbycie - zaobserwowana znaczna poprawa stanu śluzówki jelita w porównaniu do 2015
Wątek: http://rak-prostaty.pl/viewtopic.php?f=2&t=2137
bela71
 
Posty: 3413
Rejestracja: 20 sty 2015, 01:09
Lokalizacja: Toruń
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Diagnostyka i prewencja przy obciazeniu genetycznym

Nieprzeczytany postautor: kemoturf » 31 paź 2016, 14:06

Z badaniami genetycznymi jest tak, że bada się tylko określone mutacje genowe, o których wiemy, że występują przy określonej chorobie. Ale jest jeszcze cały szereg zależności genowych nie przebadanych i ich zależności z występowaniem określonych chorób nieustalone. Ja, ponieważ zapadłem na RGK przez 50 i mam syna, zrobiłem sobie badania genetyczne zaproponowane przez laboratorium genetyczne. W rodzinie nie było RGK anie też raka jajnika.

I co wyszło:
HOKXB13 nie stwierdzono mutacji
CHEK2 nie stwierdzono mutacji
NBS1 nie stwierdzono mutacji
Region 8q24 nie stwierdzono mutacji

A raka z GS 9 mam.
Odnoszę wrażenie, że niepotrzebnie wydałem pieniądze.

Myślę, że jeśli masz obciążenie genetyczne to:
- należy regularnie badać PSA, od 40r. co roku, a może nawet od 30, co 2-3 lata, pamiętaj, że norma 4ng/ml, to norma generalna, ale dla młodych wyniki powinny niższe.
- unikać czynników ryzyka, które sprzyjają RGK, otyłość, brak ruchu
- trzymać dobrą dietę
- utrzymywać poprawny poziom D3 (30-40ng/ml), jeśli nie naturalnie to suplementować, zarówno poziom niski, jak i za wysoki nie jest dobry dla rozwoju RGK.

Genetyka nie determinuje raka i odwrotnie. A być może to zdanie jest nieprawdziwie, tylko należałoby napisać, że "obecna wiedza genetyczna nie determinuje raka i jego braku".
Ur. 1964. 03'2013 PSA - 5.07ng/ml; X'2013 - 12,06ng/ml, pierwsza biopsja negatywna; XI'2013 druga biopsja negatywna; V'2014 PSA - 52.06ng/ml; VI'2014 - trzecia biopsja, Adenocarcinoma solidum GS (5+5) w prawym płacie; VI'2014 TK, scyntygrafia, bez ognisk, RM 2cm zmiany NPL w strefie obwodowej prostaty w prawym płacie; koniec VI'2014 radykalna prostatektomia Adenocarcinoma GS 9 (4+5), komórki raka w naczyniach i nerwach, pT2b, margines ujemny 0,1mm; VIII'2014 PSA po operacji 7ng/ml; PET-CH - przerzuty do węzłów; IX'2014 - początek hormonoterapii Zoladex; X'2014 r IMRT węzłów w miednicy 50Gy 25 frakcji; XI'2014 PSA 0,04ng/ml, I'2015 PSA 0,04ng/ml, II'2015 PSA 0,03ng/ml, III'2015 PSA 0,02ng/ml, VI'2015 PSA 0,04ng/ml, V'2015 PSA 0,03ng/ml, VI'2015 PSA 0,04ng/ml, VII'2015 PSA<0,01ng/ml, IX'2015 PSA<0,01ng/ml, XI'2015 PSA<0,01ng/ml, XII'2015 PSA 0,002ng/ml, II'2016 PSA 0,005ng/ml, wit. C dożylnie 2x25g, IV'2016 PSA0.000 ng/ml, wit. C dożylnie 4x25g, V'2016 PSA 0.000ng/ml, VII'2016 wit. C dożylnie 4x25g, VIII'2016 PSA 0,000ng/ml, kontynuacja suplementacji i Zoladexu, XI'2016 0,000ng/ml, II'2017 0,000ng/ml, badanie CTC - 1350/ml, 3 x kurkumina i 3 x salinomycyna dożylnie, V'2017 0,000ng/ml, CTC - 300/ml, VIII'2017 0,000ng/ml, 3 x kurkumina i 3 x salinomycyna dożylnie, I 2018 CTC 1800/ml, III 2018 PSA 0,000ng/ml, Zoladex STOP, wlewy 4 x Artesunate i 2 x Salinomycyna, CTC 850/ml V 2018 PSA 0.000 ng/ml Testosteron 162 ng/dl, wlewy 2 x Artesunate i 4 x Salinomycyna, VIII 2018 PSA 0.002 ng/ml Testosteron 924 ng/dl, CTC 100/ml, 4 x Artesunate i 2 x Salinomycyna, XI 2018 PSA 0,029, I 2019 PSA 0,079, II 2019 PSA 0,092 - 11 mcy bez HT, II 2019 CT - brak podejrzanych ognisk, powiększona głowa trzustki 55x45, III 2019 PSA 0,186, V 2019 PSA 0,41, VI 2019 PSA 0,52, VI 2019 PET PSMA F18, wznowa 6 mm w loży po pęcherzyku nasiennym, SUV 2,2, IX 2019 PSA 0,88, Binabic, X 2019 PSA 0,26, sRT na zmianę z PET - 33,75Gy w 5 frakcjach, Binabic - stop, XII 2019 PSA 0,83, I 2020 PSA 1.38, II 2020 PSA 1.39, PET PSMA bez ognisk i przyczyn wzrostu PSA, III 2020 PSA 1.88, MRI bez ognisk nowotworowych, 1 IV 2020 Dipheriline, VI 2020, PSA <0,002, Testosteron 0,11 ng/ml, IX 2020 PSA 0,003, XI 6 wlewów kwasu salinomycyny, I 2021 PSA 0,002, III 2021 PSA 0,000, V 2021, resweratol, VI 2021 EGCG, Hydroxytyrozol, VI 2021 - III 2022 PSA 0,000, od II 2022 wlewy z salinomycyny i kurkuminy na przemian co 3 tygodnie, od IV 2022 bez HT, IX 2022 PSA 0,202, XI 2022 PSA 0,549, XII 2022 PSA 0,82 PET-PSMA wznowa w loży 5mm, bisko spojenia łonowego SUV max 15, II 2023 PSA 1,693, II 2023 sRT 36,25Gy w 5 dawkach, III 2023 początek wlewów salinomycyny i shogaolu, IV 2023 PSA 0,699, V 2023 PSA 0,386, VII 2023 PSA 0,261, IX 2023 PSA 0,205, XI 2023 PSA 0,199ng/ml
Mój wątek z forum
kemoturf
 
Posty: 6882
Rejestracja: 12 wrz 2014, 16:20
Blog: Wyświetl blog (0)


Wróć do NASZE HISTORIE

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Google [Bot] i 259 gości

logo zenbox
cron