Lekarze: chorym na raka prostaty potrzebna opieka wielodyscyplinarnaChorym na prostaty powinno się dobierać leczenie indywidualnie i powinien to robić zespół wielodyscyplinarny, złożony co najmniej z chirurga, onkologa i radioterapeuty – oceniają specjaliści.Jak dodają specjaliści, taki sposób leczenia cierpiących na raka prostaty nie tylko zwiększa szansę na uzyskanie najlepszych efektów terapeutycznych, ale też pozwala zachować dobrą jakość życia pacjentów.
Dr Tomasz Beer – polski onkolog praktykujący w USA, pełniący funkcję dyrektora Knight Cancer Institute na Oregon Health and Science University w Portland - podkreśla, że w USA wymagane jest, by decyzję o leczeniu chorego na raka prostaty podejmował zespół lekarzy różnych specjalności.
- Zespół wielodyscyplinarny zajmujący się pacjentem z rakiem prostaty to tercet składający się z chirurga-urologa, onkologa i radioterapeuty. Jako że na całym świecie technicznie trudne jest spotkanie chorego ze wszystkimi specjalistami na raz, w naszych warunkach prawdopodobnie wystarczający byłby wymóg odbycia przez chorego trzech konsultacji przed podjęciem decyzji o leczeniu – ocenia dr Iwona Skoneczna ze Szpitala św. Elżbiety w Warszawie.
Jej zdaniem zespół wielodyscyplinarny jest doskonałym forum do wymiany poglądów między lekarzami specjalistami, nie należy jednak zapominać, że „najważniejsze jest, by to pacjent miał możliwość omówienia rodzaju leczenia, jego zalet i obciążeń z lekarzem każdej specjalności”.
Specjaliści przypominają, że rak prostaty o niskim ryzyku wystąpienia progresji nie zawsze wymaga leczenia, zwłaszcza u pacjentów w zaawansowanym wieku lub obciążonych innymi chorobami. Ponadto u części młodszych chorych leczenie można odroczyć, wykonując jedynie regularne kontrole stanu zdrowia pacjenta, tzw. aktywny nadzór. Wiadomo bowiem, że operacyjne usunięcie prostaty może dać skutki niepożądane (np. nietrzymanie moczu, zaburzenia erekcji).
U chorych z rakiem prostaty we wczesnym stadium rozwoju stosuje się radykalne leczenie chirurgiczne lub radioterapię. W zaawansowanym raku gruczołu krokowego podstawowym postępowaniem jest tzw. hormonoterapia. Polega ona na podawaniu leków hamujących proces produkcji testosteronu, męskiego hormonu, który pobudza rozwój raka prostaty.
- Wielu pacjentów z rakiem prostaty żyje przez lata, a nawet dekady i nie dochodzi u nich do rozwoju przerzutów lub oporności na hormonoterapię. U nich rak prostaty jest zatem chorobą przewlekłą – podkreśla dr Beer.
Jednak u części mężczyzn z zaawansowanym rakiem prostaty standardowa hormonoterapia przestaje po pewnym czasie działać. Mówi się wówczas o raku prostaty opornym na kastrację.
Do niedawna możliwości leczenia tych pacjentów były bardzo ograniczone – nie można im było zaproponować nic poza chemioterapią (lek o nazwie docetaksel, który wydłużał czas przeżycia średnio o ok. 2,5 miesiąca). Dr Beer zwrócił uwagę, że od 2010 r. pojawiło się kilka nowych terapii, różniących się mechanizmem działania, które przyczyniają się do przedłużenia życia chorych z tej grupy.
- Jeszcze 10 lat temu średnia ich przeżycia wynosiła 1 rok, natomiast obecnie 3 lata, a niektórzy żyją dużo dłużej - zaznaczył dr Beer.
Dwa z nowych leków – octan abirateronu i enzalutamid - zalicza się do nowoczesnej hormonoterapii. Octan abirateronu hamuje produkcję męskich hormonów płciowych – androgenów (do których należy testosteron) skuteczniej niż starsze leki hormonalne, a ponadto hamuje ich syntezę w komórkach raka prostaty. Zarejestrowany rok później enzalutamid nie dopuszcza androgenów do DNA, a przez to silnie blokuje androgenową drogę pobudzania komórek raka prostaty do rozwoju.
Badania kliniczne wykazały, że zastosowanie jednego lub drugiego z tych leków po docetakselu przedłuża całkowite przeżycie pacjentów średnio o ponad 4 miesiące. Z najnowszych prac wynika, że octan abirateronu lub enzalutamid warto stosować już przed chemioterapią - zwraca uwagę dr Beer.
W Polsce w ramach programu lekowego refundowany jest jedynie octan abirateronu (od stycznia 2014 r.), po podaniu docetakselu.
- Bardzo ważne jest, byśmy mogli zaoferować pacjentom jak najwięcej terapii - ocenia dr Beer. Na przykład w pewnej, choć niewielkiej grupie pacjentów efekty daje tylko jeden z dwóch leków, a drugi nie działa. Ponadto w przeciwieństwie do octanu abirateronu enzalutamid stosuje się bez steroidu (prednizonu), co dla niektórych chorych, np. z cukrzycą czy z powikłaniami po terapii steroidowej, byłoby bardzo korzystne - tłumaczy.
Dr Beer zaznacza, że zarówno enzalutamid, jak i octan abirateronu pod wieloma względami poprawiają jakość życia pacjentów – np. pod kątem funkcjonowania ogólnego, społecznego i rodzinnego, emocjonalnego. - Ponadto obniżają ryzyko powikłań ze strony układu kostnego (związanych z przerzutami raka do kości – red.), takich jak ból w kościach wymagający naświetlań czy złamania kości - wymienia dr Beer
Źródło: http://goo.gl/lA19Lq Jak oni do tego doszli? Konsylium 3 specjalistów, to jest to, o co na forum postulowaliśmy od dawien, dawna.
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru 2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-MazurskiegoUr.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007
limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;
cTpN0M0IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia &
TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII'
PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml;
VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg *
biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed
BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52
PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'
PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05'
uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’
TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X'
PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017
Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne
ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII
Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/;
scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki;
26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018
TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty +
wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III
Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml;
30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml;
09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca;
RT 18-26.07.2019
napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml)
TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII
Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK