Testosteron - inny pogląd

Dla początkujących forumowiczów.

Testosteron - inny pogląd

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 22 maja 2015, 20:38

Największym utrapieniem mężczyzn są nowotwory prostaty (stercza) – gruczolak i rak. Są one ściśle powiązane ze stanem hormonalnym mężczyzny. Natomiast wiedza o chorobach prostaty jest delikatnie mówiąc niepełna.
Przez pół wieku obowiązywał błędny pogląd, że testosteron jest dla mężczyzny niebywale groźny – powoduje raka stercza…

Teoria o negatywnym wpływie testosteronu na komórki prostaty powstała w 1961 roku, kiedy Huggins i Hodges udowodnili, że rak stercza jest nowotworem androgenozależnym. Dowiedli znaczenia obniżenia stężenia testosteronu dla zwolnienia progresji raka stercza. W przełomowej pracy, za którą otrzymali w 1966 roku Nagrodę Nobla, stwierdzili, że kastracja powoduje regresję raka stercza, natomiast testosteron jego progresję [1]. Pierwsza część stwierdzenia jest niewątpliwie słuszna, natomiast druga, w świetle obecnych faktów naukowych, musi zostać podana w wątpliwość [2, 3].

Po publikacji pracy Hugginsa i Hodgesa, testosteron uważany był przez lata za główny czynnik ryzyka rozwoju raka stercza. Doświadczenia przeprowadzane in vitro na liniach komórkowych raka stercza rzeczywiście dowodziły, że testosteron stymuluje proliferację komórek. Nie ma jednak dowodów, że dotyczy to chorych na raka prostaty. Nie ma danych z badań prospektywnych, randomizowanych (I stopień wiarygodności wg EBM – evidence based medicine, medycyna oparta na faktach), dotyczących przyspieszania progresji raka stercza przez testosteron. Wszystkie posiadają niewielki – trzeci lub czwarty (opinia eksperta) – stopień wiarygodności według EBM (4).

Po latach okazało się, że nie ma naukowych podstaw do twierdzenia, że wyższe stężenie testosteronu przyspiesza rozwój raka stercza [4]

Obecnie wiadomo, że mnogość danych przeczących twierdzeniu, że testosteron przyspiesza rozwój raka stercza, dowodzi wieloletniej, błędnej interpretacji wyników doświadczenia Hugginsa i Hodgesa, przeprowadzonego na podstawie obserwacji jednego pacjenta [3, 4].

U mężczyzn leczonych testosteronem, raka stercza stwierdza się w badaniu biopsyjnym u 1% pacjentów, podczas gdy u mężczyzn z hipogonadyzmem u 14,3%. Istnieją nawet pojedyncze doniesienia, że terapia testosteronem może zmniejszać ryzyko raka stercza [5, 6, 7]. Pojedyncze doniesienia, bo kto ośmieli się opublikować coś niezgodnego z poglądami laureatów Noblistów?

Nie istnieją dowody potwierdzające, że wśród mężczyzn chorujących na raka stercza, stężenie testosteronu w surowicy jest wyższe od populacyjnego. Natomiast niskie wartości testosteronu współistniejące z rakiem stercza wiążą się z gorszym rokowaniem, niższym stopniem zróżnicowania i wyższym stopniem zaawansowania raka [5, 6, 8].

Do dziś nie ma żadnych dowodów na to, co jest przyczyną chorób prostaty, czyli nie ma leczenia przyczynowego. Ale jedno jest pewne – młody mężczyzna ma wysokie stężenie testosteronu, i nie ma ani gruczolaka, ani raka prostaty. Starzec ma deficyt testosteronu i gruczolaka lub raka prostaty.

W roku 2004 ukazał się w European Urology artykuł o znaczącym tytule „Zapobieganie rakowi prostaty przez androgeny – eksperymentalny paradoks czy rzeczywistość kliniczna?” (9).
A więc testosteron miałby zapobiegać rakowi prostaty?
Świat nie może jeszcze uwierzyć w istniejące fakty…

We własnym materiale 1200 chorych (leczonych z powodu hypogonadyzmu) stwierdzam, że ponad dwukrotny wzrost stężenia testosteronu spowodował u nich spadek stężenia PSA o 40%, w średnim okresie obserwacji ponad 3 lat (A. Gomuła).

Nie ma naukowych podstaw do twierdzenia, że wyższe stężenie testosteronu przyspiesza rozwój raka stercza (4).
W związku z brakiem doświadczeń posiadających wysoki stopień wiarygodności w klasyfikacji EBM, konieczne jest przeprowadzenie badań, które wyjaśnią rolę testosteronu w patogenezie raka stercza. Do tej pory postępowanie lecznicze powinno być zgodne z obowiązującymi wytycznymi (4).
I tu mam pewne wątpliwości.

Skoro brak jest naukowych podstaw co do przyczyn choroby, to czy opieranie się na dotychczasowych wytycznych, bazujących na błędzie popełnionym przed 50 laty jest słuszne?
Wiadomo, że tego problemu nie uda się rozwiązać przez najbliższe 25 lat.

I przez kolejne lata mamy leczyć naszych pacjentów w oparciu o założenia oparte na błędzie popełnionym przed pół wiekiem?

A rzecz jest niebagatelna, bo mikroogniska raka stercza (utajony rak stercza) są obecne u 30% mężczyzn pięćdziesięcioletnich i u 70% osiemdziesięciolatków.

Wieloośrodkowe badania ponad 150.000 mężczyzn wykazały, że na kilka lat przed wystąpieniem formy jawnej raka prostaty można rozpoznać jego formę utajoną (10).

Czy badania przesiewowe oparte na oznaczaniu PSA wykrywają raki stercza klinicznie nieistotne?
Wymienione wcześniej dane epidemiologiczne i patologiczne pozwalają odpowiedzieć twierdząco na to pytanie. Dodatkowe argumenty przynoszą trzy duże, wieloośrodkowe badania kliniczne…

I tu powstaje pytanie: czy takich pacjentów wyłącznie obserwować, czy też leczyć, zapobiegając przejściu formy utajonej w jawną klinicznie? Wszak, kiedy dojdzie do ujawnienia się choroby nowotworowej, to procesu tego nie da się już odwrócić. Jeśli uznać zasadę, że podstawą jest profilaktyka, to odpowiedź jest prosta.
Źródło: http://www.medan.pl/nowosci-naukowe/prostata/
Piśmiennictwo:
1. Huggins C, Hodges CV: Studies on prostatic cancer, I: the effect of castration, of estrogen and of androgen injection on serum phosphatases in metastatic carcinoma of the prostate. Cancer Res 1941, 1, 293-297.
2. Nishiyama T, Hashimoto Y, Takahashi K: The Influence of Androgen Deprivation Therapy on Dihydrotestosterone Levels in the Prostatic Tissue of Patients with Prostate Cancer. Clinical Cancer Research 2004, 1, 7121-7126
3. Morgentaler A: Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth. Eur. Urol. 2006, 50, 935-939.
4. Bonczyk M., Zdrojowy R., Makota D., Kołodziej A. Testosteron a rak stercza. Urol. Pol., 2008; 61: 19–23.
5. Yano M, Imamoto T, Suzuki H et al. The clinical potential of pretreatment serum testosterone level to improve the efficiency of prostate cancer screening. Eur Urol 2007, 51, 375-380.
6. Morgentaler A: Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth. Eur Urol 2006, 50, 935-939.
7. Fowler JE, Whitmore Jr WF: The response of metastatic adenocarcinoma of the prostate to exogenous testosterone. J Urol 1981, 126, 372-375.
8. Hoffman MA, DeWolf WC, Morgentaler A: Is low serum free testosterone a marker for high grade prostate cancer? J. Urol. 2000, 163, 824-827.
9. Algarte-Genin M., Cussenot O., Costa P. Prevention of prostate cancer by androgens: experimental paradox or clinical reality. Eur. Urol. 2004; 46: 285–295.
10. Schröder F. H., Gosselaar C., Roemeling S., Postma R., Roobol M. J., Bangma C. H.: PSA and the detection of prostate cancer after 2005. Part I EAU-EBU Update Series 2006;4(1): 2-11.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 10223
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Wróć do Podstawowa wiedza o raku prostaty i jego leczeniu

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 4 gości

logo zenbox