Testy PSA powodują więcej szkody niż pożytku

Testy PSA powodują więcej szkody niż pożytku

Nieprzeczytany postautor: petrixon » 12 sie 2013, 10:00

witam, dla zainteresowanych przekazuje link do nowych informacji medycznych w sprawie testów na PSA:

 http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Eksperci-testy-PSA-powoduja-wiecej-szkody

-niz-pozytku,133037,1013.html

co o tym sądzicie?
Ur. 1968r. 1-wszy stan zapalny III/1995, PSA: X/2000-1,94, II/2006-3,8, X/2008-8,38, XII/2008: 1-wsza biopsja-negatywna, antybiotyki do V/2010, dalej-PSA: VII/2009-4,96, IX/2010-5,67, XI/2011-10, I/2012:2-ga biopsja GL 7(3+4). Operacja RP-maj 2012r. Histopatologia pooperacyjna: Gl 3+4=7A, T2cN0, rak 25-30% w obydwu płatach, marginesy cięcia po obu stronach wolne od zmian nowotworowych. Pozostawiony 1 pęczek nacz.-nerwowy. PSA po 6 tyg. od wycięcia:10.07.2012-0,034ng/ml, po 15 tyg. 0,087 ng/ml., PSA-18.09.2012-0,117 ng/ml., 11.12.2012-0,252 ng/ml., 05.02.2013-0,275ng/ml, 08.04.2013-0,254ng/ml, 15.05.2013-0,293ng/ml, 20.08.2013-0,422ng/ml, 29.08.2013-biopsja zespolenia cewkowo-pęcherzowego-ok, PSA-24.09.2013-0,498ng/ml, PSA-14.11.2013-0,446ng/ml, 18.11.2013-PET-CT-"zaraczone" węzły chłonne biodrowe i inne w miednicy od 11 do 14mm i SUV-1.8 do 4.2,-loża b/z., CO-Radioterapia- 4.12.2013 do 27.01.2014-uzupełniające napromieniane układu chłonnego i loży pooperacyjnej miednicy IMRT-54/70 Gy w 35 frakcjach. PSA po 9 tyg. po RT-0,30ng/ml. PSA 10.09.2014-0,19ng/ml. PSA 26.05.2015-0,07ng/ml. PSA 07.12.2015-0,06ng/ml. PSA 11.04.2016-0,034ng/ml. PSA 25.10.2016-0,029ng/ml. PSA 27.03.2017-0,015ng/ml. PSA 18.08.2017-0,018ng/ml. PSA 17.10.2017-0,01ng/ml. PSA 13.03.2018-0,01ng/ml. PSA 12.09.2018-0,004ng/ml. PSA 20.03.2019-0,01ng/ml,testosteron-5,05ng/ml. PSA 10.10.2019-0,01ng/ml,testost-4,36ng/ml. PSA 9.10.2020-0,01ng/ml. PSA 14.04.2021-0,006ng/ml, testosteron-3,15ng/ml. PSA 18.11.2021-0,006ng/ml, testosteron-3,22ng/ml. 11.08.2022-0,017ng/ml, testosteron 3,83ng/ml. PSA 09.2022-0.006ng/ml, PSA 2023-0.006ng/ml.
petrixon
 
Posty: 64
Rejestracja: 31 sty 2012, 13:51
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 12 sie 2013, 10:06

Polecam post (#399) Kangura  w linku nizej:

http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?pid=39119#p39119
Nie wydaje mi sie by dr Radzislaw Kordek  uczestniczyl w kongresie melbournenskim...
Jezeli czyta forum (a powinien je czytac) to niech sie moze  zapozna z ponizszym oswiadczeniem dot. roli testu PSA w skriningu raka prostaty


The Melbourne Consensus Statementon Prostate Cancer Testing

07 Aug 2013

A consensus view on the early detection of prostate cancer, led by experts at the Prostate Cancer World Congress, Melbourne, 7–10th August 2013

Recent guideline statements and recommendations have led to further confusion and controversy regarding the use of Prostate Specific Antigen (PSA) testing for the early detection of prostate cancer.
Despite high-level evidence for the use of PSA testing as a screening tool, and also for its role as a predictor of future risk, the U.S. Preventive Services Taskforce (USPSTF) has called for PSA testing to be abandoned completely [1], and many men are therefore not given the opportunity for shared decision-making.

Other groups such as the American Urological Association, National Comprehensive Cancer Network, and European Association of Urology support a role for PSA screening but with somewhat conflicting recommendations.
The majority of guideline statements have endorsed the role of shared decision-making for men considering PSA testing.

To address these somewhat conflicting and confusing positions, a group of leading prostate cancer experts from around the world have come together at the 2013 Prostate Cancer World Congress in Melbourne and have generated the following set of consensus statements regarding the use of PSA testing. 
The goal of these statements is to bring some clarity to the confusion that exists with existing guidelines, and to present reasonable and rational guidance for the early detection of prostate cancer today.

1.        Consensus Statement 1: For men aged 50–69, level 1 evidence demonstrates that PSA testing reduces prostate cancer-specific mortality and the incidence of metastatic prostate cancer.
In the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC), screening reduced metastatic disease and prostate cancer-specific mortality by up to 30% and 21% respectively in the intent-to-treat analysis, with a greater reduction after adjustment for noncompliance and contamination[2,3].
In addition, the Goteborg randomized population-based randomized trial showed a reduction in metastatic disease and prostate cancer mortality with screening starting at age 50 [4].
The degree of over-diagnosis and over-treatment reduces considerably with longer follow-up, such that the numbers needed to screen and numbers needed to diagnose compare very favourably with screening for breast cancer.
While routine population-based screening is not recommended, healthy, well-informed men in this age group should be fully counseled about the positive and negative aspects of PSA testing to reduce their risk of metastases and death. This should be part of a shared decision-making process.

2.        Consensus Statement 2: Prostate cancer diagnosis must be uncoupled from prostate cancer intervention.
Although screening is essential to diagnose high-risk cases within the window of curability, it is clear that many men with low-risk prostate cancer do not need aggressive treatment.
Active surveillance protocols have been developed and have been shown to be a reasonable and safe option for many men with low-volume, low-risk prostate cancer [5,6].
While it is accepted that active surveillance does not address the issue of over-diagnosis, it does provide a vehicle to avoid excessive intervention. Active surveillance strategies need standardization and validation internationally to reassure patients and clinicians that this is a safe strategy.

3.        Consensus Statement 3: PSA testing should not be considered on its own, but rather as part of a multivariable approach to early prostate cancer detection.
PSA is a weak predictor of current risk and additional variables such as digital rectal examination, prostate volume, family history, ethnicity, and risk prediction models can help to better risk stratify men, potentially reducing over-diagnosis and over-treatment of indolent prostate cancer.
Prostate cancer risk calculators such as those generated from the ERSPC ROTTERDAM (www.prostatecancer-riskcalculator.com), the Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) (http://deb.uthscsa.edu/URORiskCalc/Pages/uroriskcalc.jsp), and from Canada (prostaterisk.ca), are useful tools to help men understand the risk of prostate cancer in these populations.
Further developments in the area of biomarkers, as well as improvements in imaging will continue to improve risk stratification, with potential for reduction in over-diagnosis and over-treatment of lower risk disease.

4.        Consensus Statement 4: Baseline PSA testing for men in their 40s is useful for predicting the future risk of prostate cancer
Although these men were not included in the two main randomized trials, there is strong evidence that this is a group of men who may benefit from the use of PSA testing as a baseline to aid risk stratification for their likely future risk for developing prostate cancer[7], including clinically significant prostate cancer.
Studies have shown the value of PSA testing in this cohort for predicting the increased likelihood of developing prostate cancer 25 years later for men whose baseline PSA is in the highest centiles above the median [8,9].
For example, those men with a PSA below the median could be spared regular PSA testing as their future risk of developing prostate cancer is comparatively low, whereas those with a PSA above the median are at considerably higher risk and need closer surveillance.
The median PSA for men aged 40–49 ranges from 0.5–0.7 ng/ml, with the 75th percentile ranging from 0.7–0.9ng/ml.
The higher above the median, the greater the risk of later developing life-threatening disease.
We recommend that a baseline PSA in the 40s has value for risk stratification and this option should be discussed with men in this age group as part of a shared decision-making process.

5.        Consensus Statement 5: Older men in good health with over ten year life expectancy should not be denied PSA testing on the basis of their age.
Men should be assessed on an individual basis rather than applying an arbitrary chronological age beyond which testing should not occur.
As life expectancy improves in many countries around the world (men aged 70 in Australia have a 15 year life expectancy), a small proportion of older men may benefit from an early diagnosis of more aggressive forms of localised prostate cancer, just as it is clear that men with many competing co-morbidities and less aggressive forms of prostate cancer are unlikely to benefit irrespective of age.
Likewise, a man in his 70s who has had a stable PSA at or below the median for a number of years previously is at low risk of developing a threatening prostate cancer and regular PSA screening should be discouraged.

An important goal when considering early detection of prostate cancer today, is to maintain the gains that have been made in survival over the past thirty years since the introduction of PSA testing, while minimizing the harms associated with over-diagnosis and over-treatment.
This is already happening in Australia where over 40% of patients with low-risk prostate cancer are managed with surveillance or watchful waiting [10], and in Sweden where 59% of very low risk patients are on active surveillance.
This is also reflected in current guidelines from the EAU, NCCN and other expert bodies, and in a comment from AUA Guideline author Dr Bal Carter in the BJU International.

Abandonment of PSA testing as recommended by the USPSTF, would lead to a large increase in men presenting with advanced prostate cancer and a reversal of the gains made in prostate cancer mortality over the past three decades.

However, any discussion about surveillance is predicated on having a diagnosis of early prostate cancer in the first instance. As Dr Joseph Smith editorialized in the Journal of Urology following the publication of the ERSPC and PLCO trials, “treatment or non-treatment decisions can be made once a cancer is found, but not knowing about it in the first place surely burns bridges” [11].
A key strategy therefore is to continue to offer well-informed men the opportunity to be diagnosed early, while minimizing harms by avoiding intervention in those men at low risk of disease progression. This consensus statement provides some guidance to help achieve these goals.


Signatories:

A/Professor Declan G Murphy, University of Melbourne, Peter MacCallum Cancer Centre, Melbourne, Australia

Professor Tony Costello, University of Melbourne, Royal Melbourne Hospital, Melbourne, Australia

Dr Patrick C Walsh, The James Buchanan Brady Urological Institute, Johns Hopkins University, USA

Dr Thomas Ahlering, University of California, Irvine, School of Medicine, USA

Dr William C Catalona, Northwestern University Feinberg School of Medicine, USA

Professor Noel Clarke, Manchester University, The Christie Hospital, Manchester, UK

Dr Matthew Cooperberg, University of California San Francisco, Helen Diller Family Comprehensive Cancer Centre, USA

Dr David Gillatt, University of Bristol, Bristol Urological Institute, Bristol, UK

Dr Martin Gleave, University of British Columbia, The Vancouver Prostate Centre, Vancouver, Canada

Dr Stacy Loeb, New York University, USA

Dr Monique Roobol, Erasmus University Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands

Footnote:

The median PSA for men aged 40–49 ranges from 0.5–0.7ng/ml. The 75th percentile ranges from 0.7–0.9ng/ml.

References:

[1] Moyer VA, Force USPST. Screening for prostate cancer: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2012;157:120–34.

[2] Schroder FH, Hugosson J, Roobol MJ, Tammela TL, Ciatto S, Nelen V, et al. Prostate-cancer mortality at 11 years of follow-up. N Engl J Med. 2012;366:981–90.

[3] Schroder FH, Hugosson J, Carlsson S, Tammela T, Maattanen L, Auvinen A, et al. Screening for prostate cancer decreases the risk of developing metastatic disease: findings from the European Randomized Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC). Eur Urol. 2012;62:745–52.

[4] Hugosson J, Carlsson S, Aus G, Bergdahl S, Khatami A, Lodding P, et al. Mortality results from the Goteborg randomised population-based prostate-cancer screening trial. Lancet Oncol. 2010;11:725–32.

[5] Bul M, Zhu X, Valdagni R, Pickles T, Kakehi Y, Rannikko A, et al. Active surveillance for low-risk prostate cancer worldwide: the PRIAS study. Eur Urol. 2013;63:597–603.

[6] Bangma CH, Bul M, van der Kwast TH, Pickles T, Korfage IJ, Hoeks CM, et al. Active surveillance for low-risk prostate cancer. Crit Rev Oncol Hematol. 2012.

[7] Loeb S. Use of baseline prostate-specific antigen measurements to personalize prostate cancer screening.Eur Urol. 2012;61:875–6.

[8] Vickers AJ, Ulmert D, Sjoberg DD, Bennette CJ, Bjork T, Gerdtsson A, et al. Strategy for detection of prostate cancer based on relation between prostate specific antigen at age 40-55 and long term risk of metastasis: case-control study. BMJ. 2013;346:f2023.

[9] Lilja H, Cronin AM, Dahlin A, Manjer J, Nilsson PM, Eastham JA, et al. Prediction of significant prostate cancer diagnosed 20 to 30 years later with a single measure of prostate-specific antigen at or before age 50.Cancer. 2011;117:1210–9.

[10] Evans SM, Millar JL, Davis ID, Murphy DG, Bolton DM, Giles GG, et al. Patterns of care for men diagnosed with prostate cancer in Victoria from 2008 to 2011. Med J Aust. 2013;198:540–5.

[11] Smith JA, Jr. What would you do, doctor? J Urol. 2009;182:421–2.


http://www.bjuinternational.com/bjui-blog/the-melbourne-consensus-statement-on-prostate-cancer-testing/
.                                              Obrazek
Ostatnio zmieniony 12 sie 2013, 10:37 przez zosia bluszcz, łącznie zmieniany 1 raz
zosia bluszcz
 
Posty: 11381
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: kangur__2007 » 12 sie 2013, 10:58

Prof. Radzisław Kordek, specjalista wywiadowany przez PAP, tak się ma w urologii do dr Patricka Walsha, podpisanego pod dopiero co ogłoszoną opinią przeciwną, jak w teologii wikary z prowincji do papieża Franciszka. Tak to jest, jak ktoś nie ma kasy albo ochoty żeby trzymać rękę na pulsie swojej dyscypliny, ale za to chętnie rezonuje dla PAP, że należy oszczędzać na badaniach PSA kosztujących  14 złotych.

Uprzejmie zawiadamiam wikarego Kordka, że gdyby nie regularne coroczne badania PSA od 49 roku życia, nie byłoby mnie już między żywymi. Zgodnie z jego teorią, nie powinienem był wykonywać tych badań, ponieważ nikt w mojej rodzinie nie chorował nigdy na raka prostaty.

Dlaczego chciałby pan mnie i takich jak ja zabić, profesorze Kordek?
Ostatnio zmieniony 12 sie 2013, 11:13 przez kangur__2007, łącznie zmieniany 1 raz
KANGUR 2007 (Australia), ur.1954
zero objawów; VIII/2007 PSA 6,0; biopsja; diagnoza CaP cT2aNxMx, Gl.7 (3+4);
1/XI/2007 załonowa prostatektomia radykalna+PLND, wariant oszczędzający wiązki nerwowo-naczyniowe
Histopatologia pooperacyjna: pT2cN0Mx, Gl.7 (3+4);
PSA nieoznaczalne od 8 tyg. po operacji (wtedy – poniżej progu czułości analitycznej 0,04, teraz – poniżej progu czułości analitycznej 0,01)

lipiec 2022 - PRAWIE 15 LAT PO PROSTATEKTOMII, PSA NADAL NIEOZNACZALNE
(tzn.poniżej progu czułości analitycznej mojego laboratorium, czyli 0,01 ng/ml)
Cała historia, opisana współcześnie, jest pod: http://forum.gazeta.pl/forum/w,37372,72041707,,Prostata_australijska.html?v=2
Awatar użytkownika
kangur__2007
 
Posty: 2318
Rejestracja: 27 wrz 2008, 15:39
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: hydraulik154 » 12 sie 2013, 12:08

Studenci wszystkich polskich akademii medycznych będą się uczyć onkologii z łódzkiego podręcznika. Resort zdrowia dofinansuje jego druk
Pomysłodawcą i redaktorem pracy i współautorem jest prof. Radzisław Kordek.
Co za radość...!!!
Jan (hydraulik154) 1945r. ; schorzenia przewlekłe - colitis ulcerosa , dna moczanowa;
II-2013 PSA 11 ;
IV-2013 biopsja - Gl 3+4=7 ;
IV-2013 scyntygrafia -przerzuty na kręgosłup
HT V- 2013 podano APO-FLUTAM i ELIGARD . VII-2013 PSA 0.348 .
VIII -2013 MRI - ubytki w kręgu L2 . T2bN0M1 - Ortopedzi obserwują zmiany w kręgosłupie .
X-2013 scyntygrafia kontrolna - nie potwierdza przerzutów meta. XI-2013 PSA 0,082 ng/ml*
X-2013 MRI - nie można z całą pewnością wykluczyć przebytego ogniska rozrostowego
II-2014 PET CT : prostata SUV 3,3 : bez ognisk aktywnego procesu rozrostowego
VIII-2014 PSA 0,053ng/ml ; HT ELIGADRD trwa . Ewentualna HBT - na wiosnę .
03-11-2014 PSA 0,06 .
R T
I. Napromienianie stereotaktyczne LA X6 MV techniką VMAT na obszar :
- przerzutu do L2 D=20Gy / 1x
- trzonu L2 D=18Gy / 1x
- ogniska w lewej kości biodrowej D=20Gy / 1x - dnia 05.03.2015r.
II. Radioterapia na obszar gruczołu krokowego techniką VMAT , Clinac , promieniowanie fotonowe 15MeV , Dg śr=64Gy / 20fr
w dniach 04 - 29.05.2015r.
Kontynuacja hormonoterapii - ELIGARD .

Trzymanie moczu - 100% . PSA 0,053ng/ml - 2015--06-18
Trzy miesice po RT: PSA 0,019ng/ml ( 08-09-2015 ) ; przed RT PSA 0,092ng/ml
Pięć miesięcy po RT : PSA 0,008ng/ml ; testosteron < 0,025ng/ml
Dziewięć miesięcy po RT ( 01-03-2016 ) : PSA < 0,003 ng/ml ; T<0,025 ng/ml
Szesnaście miesięcy po RT : PSA < 0,003 ng/ml
Dwadzieścia dwa miesiące po RT : PSA < 0,003 ng/ml ; T<0,025 ng/ml kontynuacja HT - Eligard
Trzydzieście dwa miesiące po RT wynik PSA - poniżej 0,002 ng/ml ( prawie pięć lat od rozpoczęcia HT ) .
Mój stan po pięciu latach HT (przerwanej rok temu) i czterech latach po RT ( 10-04-2019 ) :
PSA 0,003 ng/ml
testosteron 0.032ng/ml
Trzymanie moczu 100%.
Luty 2020 PSA poniżej 0,003ng/ml
Grudzień 2021 PSA poniżej 0,003ng/ml
Listopad 2022 PSA 0,006 mg/ml !!!
Sierpień 2023 PSA 0,006 ng/ml !!!
Awatar użytkownika
hydraulik154
 
Posty: 319
Rejestracja: 27 kwie 2013, 05:51
Lokalizacja: Stargard
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 12 sie 2013, 15:52

petrixon pisze:witam, dla zainteresowanych przekazuje link do nowych informacji medycznych w sprawie testów na PSA:

 http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Eksperci-testy-PSA-powoduja-wiecej-szkody

-niz-pozytku,133037,1013.html

co o tym sądzicie?
Jeżeli już podajesz, to podawaj aktywny link:

http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Eksperci-testy-PSA-powoduja-wiecej-szkody-niz-pozytku,133037,1013.html?

Na pewno dokładnie czytasz forum, ale temat tak Cię zbulwersował, że utworzyłeś nowy wątek, tylko po co powielać to samo? Link do tego tekstu podawałem wczoraj. Gdybyś jednak nie zauważył, to wygląda on tak:  [color=#3333ff] http://daj.im/bzdety[/color] 
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10185
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: annddy » 12 sie 2013, 16:43

Argumenty dr Kordka idą łapa w łapę z całą tą patologią polskiej medycyny. Oszczędzajmy ile się da i gdzie się da.
Panie dr Kordek nie idżcie ta drogą, nie opowiadajcie głupot mediom. Pisze to pacjent z parametrami choroby jak w stopce, nieobciążony dziedzicznie Cap.
Pozdrawiam i życzę zdrowia
Ur.1959 r.
PSA-9,34,biopsja -10 rdzeni -2 pozytywne w dwóch płatach -30%
Gleason 4+3,rak nie przekracza torebki.Stan kliniczny T2cNxMO.RP -25.04.2006
Histopatologia po operacji stan T3aN1M0 - margines obustronnie + ,węzły chłonne 3/4 +, pęcherzyki nasienne-czyste , Gleason 4+5.
HT od 05.2006, RT 06-08.2006r
PSA- 15.05.2006-0,38, 04.06.2006-0,10, 08.2006 <0,06 , 02.2009-<0.06,02.2010 - <0,008 10.2010 - 0,00 04.2011 - 0,00 11.2011 - 0,00 - Hormony - stop 02.12 - PSA <0,008 , 05.2012 - 0,00
08.12 -PSA<0,008; 12.12-PSA <0,008 , 03.13 -PSA<0,008 , 07.2013.- PSA -0,01 ; 09.2013 -PSA - 0,00 ;05.2014 -PSA-<0,008 =)
09.2014 -PSA-<0,008, 20.02.2015 - PSA-0,00, 09.2015 - PSA-0,007 :) ,T-4,05
Awatar użytkownika
annddy
 
Posty: 1075
Rejestracja: 15 cze 2008, 11:33
Lokalizacja: Wrocław
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: annas » 12 sie 2013, 18:50

Witam, już trzeci raz spotykam się z tymi informacjami o badaniach przesiewowych w raku prostaty, po raz pierwszy chyba tu, na forum, znalazłam informację o wycofywaniu się z nich w USA, potem dostałam od przyjaciółki maila z info z jakiegoś portalu medycyny niekonwencjonalnej - informacje identyczne jak te z przekazu prof. Kordka. Też jestem zbulwersowana, bo to przede wszystkim stawia pod znakiem zapytania wszystkie decyzje podejmowane przez męża i przeze mnie w ostatnim półroczu - to ja namówiłam męża na zrobienie badania PSA - potem poszło "z górki"- PSA 19 więc dwie biopsje (pierwsza spartaczona - prawie nie było pobranych komórek prostaty), druga wykazała w lewym płacie Gleasona 3+4, potem badania obrazowe i obecnie czekanie na operację, o emocjach nie piszę, bo są tu dla wszystkich oczywiste. Maż nie należy do grupy ryzyka, ma 53 lata. Myślę, że chyba przydałaby się jakaś merytoryczna dyskusja z argumentami strony negującej potrzebę badań przesiewowych, bo to jest niebezpieczne, tym bardziej, że tu się neguje nie tylko badanie PSA, ale także leczenie?! Przecież jest mowa o niepotrzebnych operacjach, nie tylko biopsjach.
annas
 
Posty: 12
Rejestracja: 15 kwie 2013, 23:47
Lokalizacja: Warszawa
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: dunol » 12 sie 2013, 20:22

kangur__2007 pisze: gdyby nie regularne coroczne badania PSA od 49 roku życia, nie byłoby mnie już między żywymi.
Bez przesady!
Najprawdopodobniej żyłbyś,  cieszył się dobrym zdrowiem i jeszcze lepszym seksem (zakładając, że jedno i drugie  posiadałeś).
Ideę screeningu i wczesnego radykalnego leczenia raka prostaty najpierw zakwestionowano w USA, na podstawie badań statystycznych po kilku dziesiątkach lat trwania ery PSA.
Nie ma twardych dowodów na jakąkolwiek rewolucję w przeżywalności!
Niektórzy przekonują, że coś "drgnęło", inni są przeciwnego zdania.

Na razie wiemy tylko tyle, że :
1)  pewnemu procentowi pacjentów nie pomaga nic, żadne wczesne wykrycie, żadne leczenie,  odchodzą po ok. roku, półtora  od diagnozy;
2) większości rak prostaty nigdy nie zaszkodzi, tzn. mniej zaszkodzi, niż leczenie;
3) leczenie pomoże (jest potrzebne) tylko pewnemu, niewielkiemu procentowi pacjentów.

Ponieważ  - na razie - nie wiadomo, kto do której grupy należy, wszystkich traktuje się jako należących do grupy trzeciej.
W każdym razie globalnie  to się nie opłaca, więc nic dziwnego, że się o tym mówi, i zasadę wstrzemięźliwości  w wielu krajach stosuje.
 Na przykład w Danii nie ma "profilaktycznych" badań PSA.

Oczywiście, na własny prywatny użytek zwykle ma się inną teorię.
Mąż - rocznik 1948, diagnoza VIII/08: cT1c, PSA - 5,7, Gl 3+3, brak objawów ;
RRP - X/08, pT2bN0Mx, Gl 3+4, liczne high grade PIN: PSA: 1mc: 0.08,5 mc:0.02,10 mc: 0,14,13 mc: 0,41 TRUS:pozostawiona część pęcherzyka nasiennego.
XII/I '10: radioterapia (SRT) 66 Gy , PSA 6 tyg. po: 0,35; 3 m-ce: 0,211; 5 m-cy : 0,159; 7 m-cy: 0,40; 10 m-cy: 1,01; 15 m-cy : 1,87;
MRI: węzły chł. biodr. zewn. lekko powiększ.
(VI'11):1,76;(VIII'11): 2,47; (I'12):4,78; (II'12):3.69
PET (III'12): węzeł biodr. zewn. SUV 2,7
Od III'12 bikalutamid 150mg, PSA IV'12: 0,152; V'12: 0.04; VI'12: 0,02;
VII'12 tomograf: wszystko OK
IV'13-II'14: 0.003;
tomograf OK, PET OK.
Od marca 2014 bikalutamid odstawiony.
IV'14: 0.003
VI'14: 0.010
VIII'14: 0.042
X'14: 0.090
XI/XII'14: 0.162
27/II'15: 0.179
IV'15: 0.544
28/05/15 - PET PSMA z galem - węzeł chłonny biodrowy lewy - 6 mm, SUV 3,9
Powrót do bikalutamidu 150mg, po 2 tygodniach PSA 0.121
25 VI'15 - doszczętne usunięcie węzłów biodrowych lewych
Histopatologia - 7 węzłów ze zmianami tylko odczynowymi
26 VIII'15 - PSA 0.006 (bikalutamid?)

" - Co robi silna, niezależna kobieta w środku nocy?
- Odwraca poduszkę na niezapłakaną stronę".
dunol
 
Posty: 2378
Rejestracja: 27 wrz 2008, 10:08
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: annas » 12 sie 2013, 21:05

Bardzo dziękuję Dunol za jasne przedstawienie przyczyn tego całego zamieszania informacyjnego, tak podejrzewałam, że muszą być jakieś powody takich opinii, jak prof. Kordka. Zastanawiam się tylko nad metodologią tych badań, z których wynika, że procent śmiertelności z powodu raka prostaty pomimo badań przesiewowych jest taki sam, jak przed nimi. Bo słyszę także o wzroście zachorowalności na tę chorobę, szczególnie u młodszych mężczyzn, ciekawe, czy to się uwzględnia?
annas
 
Posty: 12
Rejestracja: 15 kwie 2013, 23:47
Lokalizacja: Warszawa
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: smok45 » 12 sie 2013, 21:45

dunol pisze:

Na razie wiemy tylko tyle, że :
1)  pewnemu procentowi pacjentów nie pomaga nic, żadne wczesne wykrycie, żadne leczenie,  odchodzą po ok. roku, półtora  od diagnozy;
2) większości rak prostaty nigdy nie zaszkodzi, tzn. mniej zaszkodzi, niż leczenie;
3) leczenie pomoże (jest potrzebne) tylko pewnemu, niewielkiemu procentowi pacjentów.

Ponieważ  - na razie - nie wiadomo, kto do której grupy należy, wszystkich traktuje się jako należących do grupy trzeciej.
W każdym razie globalnie  to się nie opłaca
Jolu,nawet jeśli statystycznie byłoby małe prawdopodobieństwo na znalezienie się w grupie trzeciej,to jednak wybieram leczenie.Rachunek potencjalnych zysków i strat przemawia za "zapisaniem się" do trzeciej grupy.Na jednej szali większy komfort życia z ryzykiem szybkiej śmierci,na drugiej blizna na brzuchu i gorszy sex,czy nawet jego brak i kilkanaście lat więcej na nagrobku.Wybieram jak prawie wszyscy forumowicze drugą szalkę.
Natomiast optyka wielkich liczb może być zupełnie inna.
Pozdrawiam Andrzej
Rocznik 1945. maj 2007 PSA 7,1,T2b,NoMo,Gleason3+4,grudzień 2007 RP,histopatologia T2c,PSA-marzec 0,03,lipiec 0,21,wrzesień 0,23,grudzień 0,27,scyntygrafia-czysto,maj 2009 radioterapia 5460 cGy, PSA-sierpień 2009-0,06,październik-0,05, kwiecień 2010-0,02,czerwiec 2010-0,02,wrzesień 2010-0,015, styczeń 2011-0,021,luty-0,003,czerwiec -0,003,sierpień-0,017,listopad-0,008,marzec 2012-0,010,lipiec-0,004,listopad-0,008,2013 maj-0,010,grudzień-0,003, 2014 maj-0,005, grudzień- 0,007, 2015 maj-0,003
Awatar użytkownika
smok45
 
Posty: 1597
Rejestracja: 12 sie 2007, 18:40
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 12 sie 2013, 21:50

Ech! Rozumiem, że nie wszystko na forum się czyta, abo nie wszystko pamięta. W tematach "Refleksje doktora Google" czy "Przydatne linki" wkleiłem mnóstwo adresów do stron, artykułów, tekstów mówiących o braku zasadności  (albo odwrotnie) przeprowadzania testów na PSA. Przez kilka lat, owszem, bombardowano jakimiś opracowaniami , że badania PSA nie zmniejszają zachorowalności i umieralności z powodu raka prostaty. Tymczasem, gdzieś na jesieni, ten trend gadania o tym, co wyżej, zmienił się. Rozsądne głowy, nie opłacane przez tych, którym to na rękę , ostro się temu przeciwstawiły. Pragnę zwrócić uwagę, że wśród tych, co tak twierdzili, bardzo mało było urologów i onkologów. O nic nieznaczeniu badań przesiewowych dot. raka piersi, mówili też o mammografii. Znów mówi się, że jak najbardziej mają one sens.

Chciałbym przypomnieć, że w  temacie "Wolontariat & e-wolontariat" wspomniałem o oficjalnym raporcie n/t "[size=4]Nowotwory złośliwe w Polsce: znamy najnowsze dane epidemiologiczne"[/size] , z którego wynika, że właśnie wyleczalność i umieralność z powodu raka prostaty zmniejszyła się.

Pan profesor odcina kupony od swojego tytułu, (nie tylko on), czasami coś przeczyta i na spotkaniach typu, "ja do ciebie, ty do mnie" coś gada do przetaków, bo coś trzeba powiedzieć.

Przy okazji zastanawia mnie, dlaczego tak niechętnie lekarze mówią pacjentom o dodatkowym wykonaniu badania fPSA? Myślałem, że to tylko nasz miejscowy "zwyczaj", ale widzę, że tak jest w całym kraju.

Zatem pytam tych, co snują fantasmagorie - jeśli nie PSA, to co w zamian?

Bardzo proszę mnie przekonać, że na dziś badania na PSA, niczego nie wnoszą dla zdrowia i życia mężczyzny, powiedzmy, od 40 roku życia?
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10185
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: dunol » 12 sie 2013, 22:17

rakar pisze:Zatem pytam tych, co snuja fantasmagorie, jeśli nie PSA, to co w zamian?
 Badanie genetyczne, Władku.
Ale nie wiem,czy każdy chciałby  znać wynik.

Tymczasem, gdzieś na jesieni, ten trend gadania o tym, co wyżej, zmienił się.


 Nic się nie zmieniło, dyskusja trwa od lat.(Mam na myśli USA).
I dobrze, bo to jest nauka.
"Naukowość teorii polega na tym,że można ją zakwestionować".
Mąż - rocznik 1948, diagnoza VIII/08: cT1c, PSA - 5,7, Gl 3+3, brak objawów ;
RRP - X/08, pT2bN0Mx, Gl 3+4, liczne high grade PIN: PSA: 1mc: 0.08,5 mc:0.02,10 mc: 0,14,13 mc: 0,41 TRUS:pozostawiona część pęcherzyka nasiennego.
XII/I '10: radioterapia (SRT) 66 Gy , PSA 6 tyg. po: 0,35; 3 m-ce: 0,211; 5 m-cy : 0,159; 7 m-cy: 0,40; 10 m-cy: 1,01; 15 m-cy : 1,87;
MRI: węzły chł. biodr. zewn. lekko powiększ.
(VI'11):1,76;(VIII'11): 2,47; (I'12):4,78; (II'12):3.69
PET (III'12): węzeł biodr. zewn. SUV 2,7
Od III'12 bikalutamid 150mg, PSA IV'12: 0,152; V'12: 0.04; VI'12: 0,02;
VII'12 tomograf: wszystko OK
IV'13-II'14: 0.003;
tomograf OK, PET OK.
Od marca 2014 bikalutamid odstawiony.
IV'14: 0.003
VI'14: 0.010
VIII'14: 0.042
X'14: 0.090
XI/XII'14: 0.162
27/II'15: 0.179
IV'15: 0.544
28/05/15 - PET PSMA z galem - węzeł chłonny biodrowy lewy - 6 mm, SUV 3,9
Powrót do bikalutamidu 150mg, po 2 tygodniach PSA 0.121
25 VI'15 - doszczętne usunięcie węzłów biodrowych lewych
Histopatologia - 7 węzłów ze zmianami tylko odczynowymi
26 VIII'15 - PSA 0.006 (bikalutamid?)

" - Co robi silna, niezależna kobieta w środku nocy?
- Odwraca poduszkę na niezapłakaną stronę".
dunol
 
Posty: 2378
Rejestracja: 27 wrz 2008, 10:08
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: dunol » 12 sie 2013, 22:23

smok45 pisze:nawet jeśli statystycznie byłoby małe prawdopodobieństwo na znalezienie się w grupie trzeciej,to jednak wybieram leczenie.

Piszesz tak, bo wybrałeś leczenie.
Jest to wytłumaczalne psychologicznie: racjonalizujemy już podjętą decyzję, tak jesteśmy skonstruowani.
Mąż - rocznik 1948, diagnoza VIII/08: cT1c, PSA - 5,7, Gl 3+3, brak objawów ;
RRP - X/08, pT2bN0Mx, Gl 3+4, liczne high grade PIN: PSA: 1mc: 0.08,5 mc:0.02,10 mc: 0,14,13 mc: 0,41 TRUS:pozostawiona część pęcherzyka nasiennego.
XII/I '10: radioterapia (SRT) 66 Gy , PSA 6 tyg. po: 0,35; 3 m-ce: 0,211; 5 m-cy : 0,159; 7 m-cy: 0,40; 10 m-cy: 1,01; 15 m-cy : 1,87;
MRI: węzły chł. biodr. zewn. lekko powiększ.
(VI'11):1,76;(VIII'11): 2,47; (I'12):4,78; (II'12):3.69
PET (III'12): węzeł biodr. zewn. SUV 2,7
Od III'12 bikalutamid 150mg, PSA IV'12: 0,152; V'12: 0.04; VI'12: 0,02;
VII'12 tomograf: wszystko OK
IV'13-II'14: 0.003;
tomograf OK, PET OK.
Od marca 2014 bikalutamid odstawiony.
IV'14: 0.003
VI'14: 0.010
VIII'14: 0.042
X'14: 0.090
XI/XII'14: 0.162
27/II'15: 0.179
IV'15: 0.544
28/05/15 - PET PSMA z galem - węzeł chłonny biodrowy lewy - 6 mm, SUV 3,9
Powrót do bikalutamidu 150mg, po 2 tygodniach PSA 0.121
25 VI'15 - doszczętne usunięcie węzłów biodrowych lewych
Histopatologia - 7 węzłów ze zmianami tylko odczynowymi
26 VIII'15 - PSA 0.006 (bikalutamid?)

" - Co robi silna, niezależna kobieta w środku nocy?
- Odwraca poduszkę na niezapłakaną stronę".
dunol
 
Posty: 2378
Rejestracja: 27 wrz 2008, 10:08
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 12 sie 2013, 23:15

Badania genetyczne jako badania przesiewowe???
.                                        Obrazek
zosia bluszcz
 
Posty: 11381
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: dago » 13 sie 2013, 20:22

Mąż-lat 63, V/10-PSA=11,1, X/10 biopsja -G2,7(3+4), XII/2010 PR, węzły chłonne -ok,G2, pT2c, N0 , Gleason 6(3+3 po 6 tyg - PSA= 0.984, po 12 tyg.=1,15, 10.V/11 - PSA =1,27, scyntygrafia/ok, PSA- 1,29 VI-VII/11 - RT 74 Gy, IX/11- 1,91, X/11-2,41, XI/2011 PET/CT {18F} 2-FDG - bez ognisk procesu rozrostowego, XII/11- 2,23, II/12 - 2,69, 15.03.2012 - 2,75, 21.05.2012 - 3,21, VI/2012 PET/CT 11C Octan - bez cech procesu nowotworowego, 09.07.2012 - PSA 3,26 , 19.07.12 usg trust - bez uwag, 10.I/2013 - PSA- 5,44, 18.02.2013 = PSA/ 5,42 ,14.05.2013 - PSA 8,16, PET z octanem - czerwiec 2013 PSA = 7,680. Październik 2013 - PSA =9,850,
03.01.2014 /PSA =13,51 ,24.01.2014 /PSA 13,6, luty 2014 - badanie PET/Octan , wnioski - bez ognisk procesu rozrostowego, 02.06.2014/PSA 13,22, grudzień 2014 - PSA 18 , PET/cholina, wnioski - nadal bez ognisk procesu rozrostowego , czerwiec 2015 - PSA 24,1, grudzień 2015 - PSA -30,2 wynik PET-a - z choliną - bez ognisk procesu rozrostowego, 21.03.2016 /PSA - 39,13 05.09.2016 - PSA 43,62, 02.12.2016 - PSA 60,8, 04.07.2017 - PSA 68,5, czerwiec 2019 - PSA 238, PET 68 Ga-PSMA bez patologicznego gromadzenia radioznacznika, marzec 2020 - PSA 308
dago
 
Posty: 953
Rejestracja: 23 sty 2011, 16:45
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: dunol » 13 sie 2013, 21:26

zosia bluszcz pisze:Badania genetyczne jako badania przesiewowe???
.                                        [img=100x83]http://img90.imageshack.us/img90/8513/6v5m.jpg[/img]

Zgodzisz się chyba,że w przyszłości diagnoza i leczenie odbywać się będzie na podstawie genotypu konkretnego pacjenta, a nie osławiony standard dla każdego.
Mąż - rocznik 1948, diagnoza VIII/08: cT1c, PSA - 5,7, Gl 3+3, brak objawów ;
RRP - X/08, pT2bN0Mx, Gl 3+4, liczne high grade PIN: PSA: 1mc: 0.08,5 mc:0.02,10 mc: 0,14,13 mc: 0,41 TRUS:pozostawiona część pęcherzyka nasiennego.
XII/I '10: radioterapia (SRT) 66 Gy , PSA 6 tyg. po: 0,35; 3 m-ce: 0,211; 5 m-cy : 0,159; 7 m-cy: 0,40; 10 m-cy: 1,01; 15 m-cy : 1,87;
MRI: węzły chł. biodr. zewn. lekko powiększ.
(VI'11):1,76;(VIII'11): 2,47; (I'12):4,78; (II'12):3.69
PET (III'12): węzeł biodr. zewn. SUV 2,7
Od III'12 bikalutamid 150mg, PSA IV'12: 0,152; V'12: 0.04; VI'12: 0,02;
VII'12 tomograf: wszystko OK
IV'13-II'14: 0.003;
tomograf OK, PET OK.
Od marca 2014 bikalutamid odstawiony.
IV'14: 0.003
VI'14: 0.010
VIII'14: 0.042
X'14: 0.090
XI/XII'14: 0.162
27/II'15: 0.179
IV'15: 0.544
28/05/15 - PET PSMA z galem - węzeł chłonny biodrowy lewy - 6 mm, SUV 3,9
Powrót do bikalutamidu 150mg, po 2 tygodniach PSA 0.121
25 VI'15 - doszczętne usunięcie węzłów biodrowych lewych
Histopatologia - 7 węzłów ze zmianami tylko odczynowymi
26 VIII'15 - PSA 0.006 (bikalutamid?)

" - Co robi silna, niezależna kobieta w środku nocy?
- Odwraca poduszkę na niezapłakaną stronę".
dunol
 
Posty: 2378
Rejestracja: 27 wrz 2008, 10:08
Blog: Wyświetl blog (0)


Wróć do DIAGNOSTYKA RAKA PROSTATY

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 5 gości

logo zenbox