WWALKA Z BÓLEM

Moderowane przez rakar, wlobo135

WWALKA Z BÓLEM

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 08 lis 2012, 10:28

Ulga w bólu poradnik.pdf


Walka z bólem.pdf
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10184
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Leczenie bólu nowotworowego

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 31 paź 2013, 07:57

Leczenie bólu nowotworowego

1. Jaka część osób cierpiących na chorobę nowotworową doświadcza bólu?


Ból dotyczy 30%-50% osób w okresie aktywnego leczenia przeciwnowotworowego. W późniejszej fazie choroby ból dotyka nawet 90% pacjentów.

2. Czy ból nowotworowy dotyczy dużej grupy osób?

Nowotwory są przyczyną około 10% zgonów na świecie (5 milionów ludzi) w ciągu roku. Ból związany z chorobą nowotworową dotyczy około 6 milionów ludzi na całym świecie zarówno w fazie aktywnego leczenia, jak i w fazie zaawansowanej.

3. Ile osób w Polsce cierpi z powodu bólu nowotworowego?


Szacuje się, że z powodu bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej co roku cierpi około 100 tysięcy Polaków (chorzy zarówno w fazie aktywnego leczenia, jak i w fazie zaawansowanej choroby). Skala zjawiska jest jednak znacznie większa, ponieważ ból nowotworowy jest najczęściej problemem nie tylko samego chorego, lecz także jego rodziny, opiekunów i całego otoczenia.

4. Czy leczenie bólu u pacjentów z chorobą nowotworową jest ważne i dlaczego?


Terapia bólu powinna być integralną częścią leczenia nowotworowego. Źle leczony ból powoduje wiele niekorzystnych skutków: fizycznych, psychicznych, socjalnych, duchowych. Silny ból wpływa niekorzystnie na organizm chorego. W czasie choroby nowotworowej spotykamy się z problemem bólu ostrego i przewlekłego. W czasie leczenia choroby nowotworowej u pacjentów często wykonywane są zabiegi operacyjne, bolesne zabiegi diagnostyczne, inwazyjne procedury lecznicze, które są przyczyną bólu ostrego z objawami ze strony części wspólczulnej układu nerwowego, takimi jak: nadciśnienie tętnicze, przyspieszone bicie serca, zwiększona przemiana materii. Potem pojawia się ból przewlekły, który powoduje negatywne emocje, lęk, depresję, chory przekonany jest o tym, że choroba postępuje, że będzie umierać w wielkich cierpieniach. Przewlekły ból powoduje zmniejszenie odporności. Osoba cierpiąca z powodu bólu staje się drażliwa, izoluje się od rodziny i przyjaciół, przestaje być samowystarczalna, ból zaburza możliwość wykonywania codziennych czynności, powoduje obniżenia aktywności, co pogarsza jakość życia. Pacjenci cierpiący z powodu bólu gorzej reagują na leczenie i umierają wcześniej niż ci, którzy nie odczuwają bólu. Nieopanowany ból jest dla chorego zwiastunem bliskiej śmierci. Dotyczy to szczególnie bólu o znacznym nasileniu. Dlatego prawidłowe leczenie bólu nowotworowego ma ogromne znaczenie w procesie terapeutycznym.

5. Czy ból to objaw izolowany?


Ból jest objawem psychosomatycznym i wymagane jest oprócz stosowania leków przeciwbólowych również zwalczanie innych dokuczliwych objawów oraz zapewnienia wsparcia psychicznego, socjalnego, duchowego. Wsparcia wymaga również rodzina chorego.

6. Jak często należy oceniać ból?

Ból powinien być traktowany jako kolejny, piąty objaw życiowy, oceniany rutynowo, tak jak np. ciepłota ciała, tętno, ciśnienie tętnicze krwi i częstość oddechów.

7. Czy ból towarzyszący chorobie nowotworowej można skutecznie zwalczyć?


Wykazano, że u większości (80%-90%) chorych ból może być w pełni uśmierzony przy zastosowaniu zalecanych przez Światową Organizację Zdrowia powszechnie znanych i dostępnych leków przeciwbólowych. Jednak badania Światowej Organizacji Zdrowia wykazały, że u większości chorych (50%-80%) ból nie jest leczony lub jest leczony nieprawidłowo.

8. Dlaczego u większości pacjentów ból nowotworowy jest nieprawidłowo leczony?


Powodów niewłaściwego zwalczania bólu jest wiele, począwszy od tego, że pacjenci ukrywają ból, nie zgłaszając dolegliwości bólowych lekarzom, nie wiedzą gdzie zgłosić się po pomoc, jak również obawiają się, że zastosowane leki mogą wywołać uzależnienie, być nieskuteczne, gdy ból nasili się jeszcze bardziej oraz wywołać szereg dokuczliwych objawów niepożądanych (np. zaparć). Podawanie silnych leków opioidowych nazywanych niesłusznie narkotykami u wielu chorych i ich rodzin często kojarzy się z bliską śmiercią. Brak skutecznego leczenia bólu wynika z nieprzygotowania personelu medycznego: lekarze nie potrafią przeprowadzić umiejętnie oceny bólu i rozpoznania jego przyczyny. Nie mają dostatecznej wiedzy w zakresie leczenia bólu, co w konsekwencji jest powodem znacznego opóźnienia w stosowaniu silnych leków przeciwbólowych, niewłaściwego ich dawkowania (stosowane są zbyt małe dawki leków) oraz nieumiejętności rozpoznania i leczenia objawów niepożądanych. Nie zawsze podstawowe leki są dostępne w aptekach.

9. Jaka jest sytuacja pacjentów cierpiących z powodu bólu nowotworowego w Polsce?


Problem niewłaściwej terapii bólu nowotworowego dotyczy także Polski. W naszym kraju przyczynia się do tego między innymi błędne przekonanie, że "rak musi boleć". Zauważono, że chorzy na nowotwory nie zgłaszają lekarzowi odczuwania bólu, często też nie wiedzą, jak przyjmować ordynowane im leki. Część lekarzy zaś niewłaściwie ocenia nasilenie bólu u swoich pacjentów lub obawia się przepisywać silniej działające preparaty. W społeczeństwie zakorzenione są mity o szkodliwym działaniu silnych leków przeciwbólowych, co znacznie utrudnia zastosowanie tych przydatnych leków.

10. Czy w ostatnich latach obserwuje się jakieś zmiany w sytuacji pacjentów cierpiących z powodu bólu nowotworowego w Polsce?

Zmiany dotyczą głównie tych pacjentów, którzy mieli dostęp do rozmieszczonych na terenie całego kraju Poradni Przeciwbólowych, Poradni Opieki Paliatywnej, Hospicyjnej, zespołów Opieki Domowej lub byli leczeni w dużych ośrodkach onkologicznych. W ciągu ostatnich 10 lat zużycie silnych leków przeciwbólowych w Polsce wzrosło wielokrotnie, co świadczy o lepszej terapii bólu, ponieważ te leki są wymagane przez większość chorych.

11. Jakie leki stosowane są w leczeniu bólu nowotworowego?


W zależności od nasilenia bólu należy dobrać odpowiednie leki. W bólu słabym wystarczą proste leki przeciwbólowe, np. paracetamol. ibuprofen, w bólu słabym do umiarkowanego słabe leki opioidowe, np. tramadol, kodeina, a w bólu umiarkowanym i silnym - silne leki opioidowe: morfina, fentanyl. Oprócz od dawna znanych środków lekarz dysponuje obecnie lekami nowej generacji, które łączą w sobie skuteczność z korzystnym profilem bezpieczeństwa, są bezpieczne i wygodne w stosowaniu, i charakteryzują się znikomą ilością działań niepożądanych. Przykładem takiego leku jest przezskórny fentanyl, środek szeroko stosowany w umiarkowanym i silnym bólu nowotworowym. Sprawdzony w czołowych ośrodkach na świecie, ale również w Polsce. W Polsce dzięki zrozumieniu Ministerstwa Zdrowia i polityce wychodzącej naprzeciw potrzebom cierpiących chorych lek ten dostępny jest za opłatą ryczałtową.

12. Jak należy podawać leki stosowane w zwalczaniu bólu nowotworowego?


W zwalczaniu bólu w chorobie nowotworowej leki należy stosować w taki sposób, aby nie przysparzać choremu dodatkowych cierpień. Preferuje się podawanie leków w formach wygodnych dla chorego i rodziny, np. w postaci plastra czy tabletki. Leki powinny być podawane w regularnych odstępach czasowych (według zegara) czyli tak, aby kolejną dawkę leku podać zanim przestanie działać poprzednia dawka. Doustne leki należy stosować w zależności od czasu działania leku co 4 do 12 godzin, a lek w plastrach co 3 doby. W zależności od przyczyny bólu, np. w bólach neuropatycznych (spowodowanych uszkodzeniem układu nerwowego) należy stosować dodatkowo leki wspomagające, np. glikokortykoidy, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwdepresyjne. Przy umiejętnym, stopniowym dawkowaniu silnych leków przeciwbólowych leczenie jest bezpieczne. Część chorych wymaga stosowania bardzo wysokich dawek i nie należy się tego obawiać. Należy dobierać takie dawki leków, aby chory nie cierpiał. Dawki należy zawsze dobierać indywidualnie w zależności od nasilenia bólu, efektu przeciwbólowego oraz objawów niepożądanych.

13. Jakie korzyści dla osoby cierpiącej z powodu bólu nowotworowego wynikają z zastosowania silnie działającego plastra przeciwbólowego
?

W wyniku powolnego przenikania fentanylu przez skórę plaster zapewnia ciągłe, utrzymujące się przez 3 doby działanie przeciwbólowe. Dzięki temu chorzy mogą prowadzić normalne życie na miarę swoich możliwości. Zastosowanie plastra zapewnia korzystny efekt przeciwbólowy i mniejszą liczbę objawów niepożądanych (senności, nudności, wymiotów, zaparć i zawrotów głowy). Podanie leku w postaci plastra jest wygodne.


Opr. dr n. med. Małgorzata Malec-Milewska
(specjalista anestezjologii i intensywnej terapi
i
)


Infolinia z adresami i godzinami działania ośrodków leczenia bólu nowotworowego pod bezpłatnym numerem telefonu 0 800 120 261
.


Ośrodki zajmujące się leczeniem bólu przewlekłego z certyfikatem Polskiego Towarzystwa Badania Bólu:


Gdańsk Poradnia Przeciwbólowa Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego ul. Nowe Ogrody 1-6 58 303 34 34

Katowice Przykliniczna Poradnia Przeciwbólowa Centralnego Szpitala Klinicznego Śląskiej AM ul. Medyków 14 32 789 49 05

Katowice Wojewódzka Przychodnia Leczenia Bólu ul. Medyków 14 32 202 33 61

Kraków Zakład Badania i Leczenia Bólu Collegium Medicum UJ ul. Śniadeckich 11 12 424 77 94

Olsztyn Poradnia Leczenia Bólu Przewlekłego Miejskiego Szpitala Zespolonego ul. Mariańska 4 89 532 62 98

Tychy Poradnia Leczenia Bólu Przewlekłego ul. Andersa 6A 32 219 11 77

Warszawa Poradnia Przeciwbólowa Centralnego Szpitala Klinicznego AM ul. Banacha 1A 22 599 23 48

Warszawa Poradnia Przeciwbólowa, Centrum Onkologii-Instytut ul. Roentgena 5 22 546 26 09

Źródło http://www.fundacjaonkologicznanadzieja.org/?typ=dzial&id=11&p=127
Cdn
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10184
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Jak z problemem bólu radzą sobie w Polsce i na świecie

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 31 paź 2013, 09:00

Interwencja u Ministra Zdrowia w sprawie leczenia bólu

Helsińska Fundacja Praw Człowieka zwróciła się do Ministra Zdrowia – Bartosza Arłukowicza z prośbą o zainteresowanie problemem dotyczącym praktyki lekarzy w zakresie uśmierzania bólu u pacjentów.
Z opublikowanych ostatnio artykułów (m.in. w „Dużym Formacie” oraz w „Polityce”) wynika, że lekarze niezwykle rzadko i niechętnie decydują się na podawanie pacjentom, którzy nie są w stanie terminalnym, silnych środków przeciwbólowych. Fundacja wskazała, że problem leczenia bólu jest w polskich szpitalach zupełnie marginalizowany, w efekcie czego skazuje się pacjentów na niepotrzebne cierpienie.
Z danych przywołanych w prasie wynika, że w Polsce zużywa się przynajmniej pięć razy mniej morfiny niż w Europie Zachodniej.

„Jako organizacja zajmująca się ochroną praw człowieka w Polsce spoglądamy na ten problem przez pryzmat art. 3 Europejskiej Konwencji Praw Człowieka – zakazu nieludzkiego lub poniżającego traktowania” – czytamy w wystąpieniu.

W wystąpieniu do Ministra Zdrowia HFPC zwróciła uwagę, że na uśmierzanie bólu Narodowy Fundusz Zdrowia nie przeznacza dodatkowych środków. Wydatki na środki przeciwbólowe traktowane są więc jako dodatkowy, zbędny koszt. Z drugiej strony jednak, w literaturze podnosi się, że pacjent ma prawo do znieczulenia na żądanie, o ile jednocześnie nie ma ku temu przeciwwskazań, a podmiotem zobowiązanym do podejmowania odpowiednich decyzji w zakresie sfinansowania ze środków publicznych metod służących uśmierzaniu bólu jest Narodowy Fundusz Zdrowia.

HFPC zwróciła się zatem do Ministra Zdrowia z pytaniem, czy w świetle obowiązującego prawa, w szczególności ustawy o prawach pacjenta, osoba zmagająca się z bólem o silnym natężeniu, ma prawo do odpowiedniej pomocy ze strony lekarza w tym zakresie.
Źródło: http://www.hfhr.pl/interwencja-u-ministra-zdrowia-w-sprawie-leczenia-bolu/

HFPC_wystapienie_MZ.pdf
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10184
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: kangur__2007 » 31 paź 2013, 22:06

Istnieje pogląd prawników ONZ, że odmowa podania adekwantnych do poziomu bólu środkow przeciwbólowych stanowi naruszenie konwencji ONZ zakazującej stosowania tortur. Polska jest sygnatariuszem tej konwencji
Ostatnio zmieniony 02 lis 2013, 12:42 przez kangur__2007, łącznie zmieniany 1 raz
KANGUR 2007 (Australia), ur.1954
zero objawów; VIII/2007 PSA 6,0; biopsja; diagnoza CaP cT2aNxMx, Gl.7 (3+4);
1/XI/2007 załonowa prostatektomia radykalna+PLND, wariant oszczędzający wiązki nerwowo-naczyniowe
Histopatologia pooperacyjna: pT2cN0Mx, Gl.7 (3+4);
PSA nieoznaczalne od 8 tyg. po operacji (wtedy – poniżej progu czułości analitycznej 0,04, teraz – poniżej progu czułości analitycznej 0,01)

maj 2024 - 16½ LAT PO PROSTATEKTOMII, PSA NADAL NIEOZNACZALNE
(tzn.poniżej progu czułości analitycznej mojego laboratorium, czyli 0,01 ng/ml)
Cała historia, opisana współcześnie, jest pod: http://forum.gazeta.pl/forum/w,37372,72041707,,Prostata_australijska.html?v=2
Awatar użytkownika
kangur__2007
 
Posty: 2321
Rejestracja: 27 wrz 2008, 15:39
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 01 lis 2013, 09:18

Leczenie bólu - zaniedbana dziedzina polskiej onkologii
http://www.lekarzonkolog.pl/filmy/32106
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10184
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 31 mar 2014, 07:52

Jak w niektórych szpitalach uśmierzają ból wodą destylowaną
http://goo.gl/9bZMl7
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10184
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: iwas » 11 cze 2014, 13:20

Mąż (1961)
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
Awatar użytkownika
iwas
 
Posty: 1222
Rejestracja: 07 paź 2013, 13:03
Lokalizacja: Wrocław
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: iwas » 15 lip 2014, 08:18

Mąż (1961)
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
Awatar użytkownika
iwas
 
Posty: 1222
Rejestracja: 07 paź 2013, 13:03
Lokalizacja: Wrocław
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 15 lip 2014, 09:02

Interventional Treatment of Cancer Pain: The Fourth Step in the World Health Organization Analgesic Ladder?
(o neurolizie czytaj na stronie 6)
http://www.medscape.com/viewarticle/408976
zosia bluszcz
 
Posty: 11782
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: wlobo135 » 01 sie 2014, 10:32

Niestety ból jest często częścią zaawansowanego raka prostaty.
Leczenie morfiną i pokrewnymi lekami jest często skuteczne. Ale zmęczenie , utrata apetytu i niższy poziom zadowolenia z życia, często towarzyszą takiemu leczeniu.
W jednym z badań steroidy dodano do mieszaniny by poprawić kontrolę bólu. Niestety, nie było poprawy bólu.
Ale pacjenci zgłaszali mniejsze zmęczenie, lepszy apetyt, oraz wyższą jakość życia.
Tak więc, jeśli zmęczenie, apetyt, czy zadowolenie z partii są problemem, lekarz może rozważyć dodanie steroidów, aby zobaczyć, czy to pomaga.Steroidem w badaniu był methyloprednisolon.


Efficacy of Methylprednisolone on Pain, Fatigue, and Appetite Loss in Patients With Advanced Cancer Using Opioids: A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind Trial.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25002731
Motto: Zanim potępisz staraj się zrozumieć.
Ur. 1941 VI/09 PSA5,3 X/09 PSA9,7 Biopsja Gl 9(5+4) Scany: wszystko czyste 30/XI/09 prostatektomia radykalna z usunieciem wiązki nerwowo-naczyniowej. Gleason 10 pT3aN0M0 21/I/10 PSA 0,7 4/III/10 PSA 0,77. 26/III/10 PSA 1.0 Doubling time 4,5 mca. V/10 hormony (Zoladex) i radioterapia 66Gy. VIII/10 PSA 0,04 X/10 PSA 0.03 XII/10 PSA 0,03 testosteron 23ng/dL(0,8nml/L) II/11 PSA<0,05/<0,03 IV/11 PSA<0,05 testosteron<0,5nmol/L(<14ng/dL) Przerwa w hormonoterapii :) VII/11 PSA 0,001 Testosteron 1,03/30 IX/11 PSA<0.05, Testosteron3.8/112, 11/2011 PSA 0,04 testosteron 7,1/208 1/2012 PSA 0,1 2/2012 PSA 0,18Obrazekpowrót do HT 4/2012 PSA 0,03. 5/2012 PSA<0.03 7/2012 PSA 0,03 9/2012PSA 0,01 11/2012 PSA <0,03 1/2013 PSA <0,03 3/2013PSA <0,03 testosteron <23/0,8 Ponowne przerwanie HT 6/2013 PSA <0,003 testosteron<2,6 ng/dl 10/2013 PSA <0,03 testosteron 17,6 ng/dl. 2/2014 PSA<0.03 testosteron 138 7/2014 PSA-0,62, 8/2014 PSA-1,85 10/2014 PSA-7,9 11/2014 PSA-7,57PET/CT zajęte cztery węzły chłonne w miednicy, skierowanie na RT (SBRT) powrót do HT(3 miesiące) 2/2015 PSA-3,43 4/2015 PSA-0,72 7/2015 PSA-0,72 testosteron 40/1,3 10/2015 PSA-1,2 testosteron 168/5,8 12/2015 PSA-0,78 3/2016 PSA-0,71 6/2016 PSA-0,34 9/2016 PSA-0,16 12/2016 PSA-0,22 3/2017 PSA-0,54 7/2017 PSA-1,7 11/2017 PSA-0,3 2/2018 PSA-0,11 5/2018 PSA-0,09 7/2018 PSA-0,169 testosteron 37/1,34 12/2018 PSA-0,22 3/2019PSA-0,26 6/2019PSA-0,55 SBRT na jeden "świecący" węzeł chłonny.8/2019 PSA-0,25 11/2019 PSA-0,09 02/2020 PSA-0,06 05/2020 PSA-0,04 08/2020 PSA-0,08 03/2021PSA-0,88 06/2021 PSA-1,1 09/2021PSA-1,2 11/2021-SBTR na przykrzyżowe węzły chłonne, 02/2022 PSA-0,06, 06/2022 PSA-0,04, do 11/2023 PSA-0,04-0.05 02/2024 PSA-0,09, 05/2024 PSA-0,12, 08/2024 PSA-0,15,
Awatar użytkownika
wlobo135
 
Posty: 4238
Rejestracja: 18 mar 2010, 09:34
Lokalizacja: Sydney
Blog: Wyświetl blog (1)

Nieprzeczytany postautor: ewaryn » 04 sie 2014, 15:12

"Postępy w medycynie paliatywnej w 2005 r."

już wtedy pisano o siarczanie magnezu:


Innym ciekawym lekiem, tym razem już bardzo tanim, jest siarczan magnezu. Jony magnezu blokują aktywność receptorów NMDA.[28] Przy normalnych zasobach jonów magnezu w ustroju działanie to prawdopodobnie nie odgrywa większej roli. W niektórych stanach chorobowych, a szczególnie u chorych wyniszczonych i w stanie terminalnym często dochodzi do niedoboru magnezu.[29] Szacuje się, że ponad 50% populacji chorych leczonych przez specjalistów medycyny paliatywnej ma niedobór magnezu.[29]
http://www.mp.pl/artykuly/28379
Ostatnio zmieniony 04 sie 2014, 15:13 przez ewaryn, łącznie zmieniany 1 raz
ewaryn
 
Posty: 2869
Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 04 sie 2014, 17:25

To moze jednak zacytujmy ciag dalszy fragmentu opracowania dot. siarczanu magnezu, ktory brzmi nastepujaco:

Mimo że siarczan magnezu jest bardzo tani, a także dostępny i mało toksyczny, nie jest on szeroko stosowany w praktyce klinicznej. Ograniczenia prawdopodobnie wiążą się z tym, że jest on dostępny tylko w preparatach do podawania dożylnego. Niestety nie można go podawać podskórnie, drogą tak preferowaną w medycynie paliatywnej, a podawanie doustne prowadzi do biegunek. Ograniczone wchłanianie magnezu z przewodu pokarmowego jest w stanie zapobiec niedoborowi tego jonu, ale nie jest w stanie go uzupełnić.
zosia bluszcz
 
Posty: 11782
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 19 sie 2014, 14:19

Radziewicz-Winnicki ściąga klątwę z opioidów
- W Polsce w walce z bólem nadużywamy niesterydowych leków przeciwzapalnych (NLPZ). To może mieć poważne konsekwencje – alarmuje Igor Radziewicz – Winnicki w komunikacie rozesłanym mediom. I zapowiada uproszczenie procedur ordynacji opioidów.
-Mamy nadmierną preskrypcję niesteroidowych leków przeciwzapalnych i niewystarczające zastosowanie opioidowych leków przeciwbólowych – pisze minister.

http://www.termedia.pl/Radziewicz-Winnicki-sciaga-klatwe-z-opioidow,13836.html
zosia bluszcz
 
Posty: 11782
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 12 paź 2014, 11:37

Boli bo to Polska


Opisują cyfry.
Jesteśmy krajem, gdzie stosuje się pięć razy mniej opioidowych leków przeciwbólowych, niż w Niemczech.
Jak to obrazowo wytłumaczyć?
Na 100 polskich pacjentów, 20 nie wije się z bólu.
Jednocześnie zajmujemy trzecie miejsce w Europie, pod względem łykania dostępnych bez recepty tzw. niesteroidowych leków przeciwzapalnych i paracetamolu. Czyli ból Polaka jest taki sam, jak ten niemiecki, tylko leczy się go inaczej, czytaj: mniej skutecznie. Dlaczego?
Polscy lekarze boją się, że pacjent zostanie ćpunem, albo dostanie depresji oddechowej.
Pacjenci na dźwięk słowa „opioid” też bledną. Kojarzy im się po pierwsze z rakiem, po drugie z terminalnym leczeniem, po trzecie – z różowymi receptami, wprowadzonymi za Bieruta, które zlikwidowaliśmy dopiero w zeszłym roku. Do tego boją się objawów ubocznych: zaparć, nudności.
Panująca w kraju opioidofobia tak wśród pacjentów jak lekarzy powoduje, że jesteśmy na ostatnim miejscu w Unii Europejskiej pod względem stosowania silnych opioidów. I jak pacjentów – którzy mają prawo nie wiedzieć nic na temat nowoczesnych terapii bólu można jakoś zrozumieć, tak lekarzy trudno usprawiedliwić.

Żeby dowiedzieć się, jak wygląda kwestia leczenia ciężkiego, ciągłego bólu Polaka w liczbach, wyrychtowałam zapytanie do Ministerstwa Zdrowia.
Okazuje się, że istnieją leki stosowane w terapii leczenia bólu, refundowane nie w całości.
Zgodnie z aktualnym obwieszczeniem Ministra Zdrowia w sprawie wykazu refundowanych leków, 80 pozycji opioidowych leków przeciwbólowych stosowanych przy nowotworach złośliwych ma stuprocentową refundację.
Leki z buprenorfiną, dihydrokodeiną, morfiną, tramadolem i tramadolem łączonym z paracetamolem są bezpłatne.
Za methadon płaci się ryczałtowo, kosztuje do 14,18 zł.

Chorzy na nowotwór cierpią często z powodu bólu przebijającego: napadowego, szybko narastającego i równie szybko mijającego bólu o wielkim nasileniu, który występuje mimo przyjmowania wymienionych wyżej leków przeciwbólowych.
Za odpłatnością ryczałtową dostać mogą w takiej sytuacji fentanyl, za 3,20 zł. Plastry z fentanylem i oksykodon w tabletkach o przedłużonym uwalnianiu pacjent dostanie z dopłatą od 3,20 zł do 25,38 zł: jeżeli cierpi na przewlekłą neuralgię popółpaścową czy nowotwory złośliwe i kilka innych schorzeń. Gdyby – chorując na wspomnianą neuragię życzył sobie tabletki z morfiną, ma do wyboru 15 leków: tylko musi za nie dopłacić, od 3,20 do 18,02 zł.

[i]We wszystkich zarejestrowanych wskazaniach refundowane są 72 pozycje leków zawierających: buprenorfinę, dihydrokodeinę, morpfinę, oksykodon, tramadol i połączenie tramadolu z paracetamolem. Z wyjątkiem leków zawierających buprenorfinę w postaci plastrów transdermalnych, morfinę w postaci roztworu do wstrzykiwań oraz leków zawierających oksykodon, dla których określono poziom odpłatności - ryczałt, inne ww. leki dostępne są za 30% odpłatnością. Wysokość dopłaty pacjenta mieści się w przedziale od 1,57 zł do 29,80 zł – wyjaśnia Krzysztof Bąk, rzecznik prasowy Ministerstwa Zdrowia.

http://mamzdanie.blox.pl/2014/10/Boli-bo-to-Polska.html
zosia bluszcz
 
Posty: 11782
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: iwas » 13 lis 2014, 09:28

Mąż (1961)
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
Awatar użytkownika
iwas
 
Posty: 1222
Rejestracja: 07 paź 2013, 13:03
Lokalizacja: Wrocław
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 13 lis 2014, 09:56

iwas pisze:Nowa terapia leczenia bólu nowotworowego stosowana od listopada br.



No, halleluyah!
Targin (Oxycodone+ Naloxone) bedzie dostepny dla pacjentow w Polsce.

Tutaj wiecej na temat leku:

Oxycodone-with-naloxone controlled-release tablets (Targin)
http://www.nps.org.au/__data/assets/pdf_file/0005/135869/oxycodone_with_naloxone.pdf
zosia bluszcz
 
Posty: 11782
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: iwas » 23 sty 2015, 11:11

LECZENIE BÓLU

Skondensowane informacje zawarte w zalinkowanym artykule sa na tyle istotne, ze skopiowalam go tutaj prawie w calosci (z pominieciem malo udanego wstepu oraz nieistotnego dla nas zakonczenia) zb


Ból w raku prostaty

Autor: dr n. med. Michał Graczyk, specjalista chorób wewnętrznych i medycyny paliatywnej

(...)

Bóle kostne

Przebieg choroby jest bardzo indywidualny i zróżnicowany. Obecność przerzutów do kości daje objawy i wymaga odpowiedniego postępowania leczniczego oraz profilaktyki, aby uniknąć dalszych powikłań. Zmiany o charakterze przerzutowym występują u 60-75% pacjentów z takim rozpoznaniem. W raku gruczołu krokowego występują zmiany w kościach o charakterze osteblastycznym, które charakteryzują się zagęszczeniem struktury kości. Najczęściej spotykana lokalizacja zmian to: kręgi kręgosłupa, kości miednicy, kości długie, kości płaskie - czaszka, żebra i mostek.


W leczeniu bólu przy przerzutach do kości należy rozważyć kilka możliwości.
W przypadku zlokalizowanego bólu możliwa jest paliatywna radioterapia.
Alternatywą, zwłaszcza przy licznych zmianach, może być zastosowanie radioizotopu z powinowactwem do kości. Najczęściej stosowany w postaci dożylnej jest stront89 oraz samar153 i ren186. Zarówno w jednej i drugiej metodzie odpowiedź o charakterze redukcji bólu jest widoczna, choć może być odroczona w czasie.


Zmianom kostnym w chorobie nowotworowej mogą towarzyszyć doznania bólowe o charakterze bólu stałego, często narastającego w czasie, bólu idiopatycznego(spontanicznego) występującego z nieznanej, nieustalonej przyczyny oraz bólów incydentalnych związanych najczęściej z wykonywaniem czynności np. ruchem lub obciążeniem. Terapia bólu oparta jest o trójstopniową drabinę analgetyczną, gdzie uwzględniono mechanizm oraz siłę działania leków przeciwbólowych*.


Lekami z wyboru są zarówno NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne) oraz opioidy.
NLPZ chociaż skuteczne to obarczone są licznymi działaniami niepożądanymi. Należy dokładnie określić dawkę leku (pamiętając o efekcie pułapowym) i stosować je w jak najniższej skutecznej dawce oraz możliwie jak najkrócej. Jeśli przypatrzymy się populacji chorych na raka prostaty są to głównie mężczyźni po 70. roku życia, u których istnieją choroby towarzyszące, a w tym nierzadko pogorszona funkcja nerek.
Wymaga to czujności lekarskiej i indywidualnej oceny ryzyka w stosunku do oczekiwanych korzyści.
Opioidy mogą okazać się równie skuteczne, ale podobnie jak nadmieniono powyżej obecność pogorszonej funkcji nerek może ograniczyć nam wybór odpowiedniego leku.
W wybranych sytuacjach klinicznych niezbędne może okazać się zastosowanie innych grup leków, które nie są typowymi lekami przeciwbólowymi, ale ich działanie istotnie wpływa na jego zmniejszenie (leki wspomagające). Należy tutaj rozważyć zarówno bisfosfoniany, steroidy, jak i gabapentynoidy.


Bisfosfoniany zwłaszcza podawane drogą pozajelitową w postaci wlewów dożylnych mają lepszą biodostępność i mogą wpłynąć na poprawę jakości życia pacjentów. Wynika to z faktu, że leki te stosowane doustnie mają mniejszą biodostępność, należy przyjmować je na długo przed posiłkiem według ściśle określonych zasad i mogą wywoływać liczne działania niepożądane. Zastosowanie bisfosfonianów u 60-75% leczonych zmniejsza nasilenie bólu kostnego związanego z obecnością przerzutów.

Bezpośrednio po wlewie chory może odczuwać objawy efekty uboczne terapii o charakterze objawów rzekomogrypowych (bóle kości, stawów, mięśni). Efekt przeciwbólowy pojawia się najczęściej po kilku dniach od podania leku i utrzymuje się przez około miesiąc. Zastosowanie leków z tej grupy jest ważnym czynnikiem redukującym bóle kostne, ale co nie mniej istotne zmniejsza ryzyko i liczbę złamań związanych z obecnością przerzutu raka do kości oraz wystąpienia stanu zagrożenia życia jakim jest hiperkalcemia.


Glikokortykosteroidy poprzez swój mechanizm przeciwobrzękowy i przeciwzapalny mogą wpłynąć na redukcję bólu kostnego, spowodowaną zarówno zmianami w samym kośćcu lub bólu będącego powikłaniem tych zmian, np.: ucisk na nerw, korzeń, naciek lub ucisk na rdzeń kręgowy. W tym ostatnim przypadku nieodzowna może okazać się opinia neurochirurgiczna i ewentualna kwalifikacja do leczenia operacyjnego lub pilna radioterapia.


Gabapentynoidy (gabapentyna i pregabalina)
W przebiegu zmian o charakterze przerzutowym do kości mamy najczęściej do czynienia także z komponentem neuropatycznym bólu, a wtórne do zmian kostnych uszkodzenia układu nerwowego, szczególnie obwodowego, mogą stać się powodem silnych i uciążliwych w leczeniu objawów bólowych. Jeśli bóle mają charakter napadowy, towarzyszą mu doznania charakterze szarpania, rwania, zrywania, mrowienia, przeczulicy to można z dużym prawdopodobieństwem rozpoznać ból o charakterze neuropatii i zastosować lek przeciwdrgawkowy zgodnie ze wskazaniami w tym typie bólu.

Przy zaawansowanym nowotworze prostaty szczególnie w obrębie miednicy możemy mieć kolejne źródło cierpienia u pacjenta w postaci obrzęków limfatycznych kończyn dolnych, a nierzadko też narządów płciowych. W tym przypadku konieczna jest opinia i pomoc fizjoterapeuty w zakresie kompleksowego leczenia przeciwobrzękowego.
(...)


http://www.rynekzdrowia.pl/Leczenie-Bolu/Bol-w-raku-prostaty-Leczenie-bolu,148370,1019.html
Mąż (1961)
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
Awatar użytkownika
iwas
 
Posty: 1222
Rejestracja: 07 paź 2013, 13:03
Lokalizacja: Wrocław
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Leczenie bólu nowotworowego

Nieprzeczytany postautor: stanis » 06 lis 2017, 19:09

MAŁOINWAZYJNE ZABIEGI W LECZENIU BÓLU NOWOTWOROWEGO

Pacjenci nowotworowi cierpią z powodu wielu złożonych problemów. Małoinwazyjne zabiegi leczenia bólu takie jak neuroliza, termolezja czy blokada potrafią w wielu przypadkach całkowicie uśmierzać przewlekłe dolegliwości bólowe lub znacznie redukować ich natężenie. Pozwala to na istotne ograniczenie przyjmowania leków przeciwbólowych, a tym samym działań niepożądanych nieodłącznie związanych z farmakoterapią. Pacjenci zyskują większy komfort życia i niejednokrotnie są w stanie wrócić do swoich ulubionych aktywności, a nawet i pracy. W Polsce dostępność pacjentów do opisanych metod jest niewielka w porównaniu z innymi krajami UE. Również świadomość pacjentów o możliwości leczenia metodami małoinwazyjnymi jest niewystarczająca. Często też sami pacjenci niepotrzebnie obawiają się metod zabiegowych traktując je jak operację. Niepotrzebnie. Są to metody niechirurgiczne i bezpieczne, a co najważniejsze dają choremu szansę na życie bez bólu. Warszawski Instytut Diagnostyki i Leczenia Bólu jest placówką, która wychodząc naprzeciw cierpiącym pacjentom, przyjęła za zadanie wypełnić tę lukę. Do dyspozycji jest wiele leków, które dobrze radzą sobie z uśmierzaniem bólu nowotworowego, jednak w pewnym momencie również ich działanie może stać się niewystarczające. Ból wywoływany niektórymi nowotworami jest bardzo intensywny, a często również oporny na leczenie farmakologiczne. Nie oznacza to, że pacjent onkologiczny skazany jest na cierpienie. Poza leczeniem farmakologicznym można stosować leczenie zabiegowe. Najczęściej w terapii bólu wykonuje się neurolizy, blokady i termolezję. Są to metody małoinwazyjne i niechirurgiczne, czyli niezwiązane z rozległym uszkodzeniem tkanek. Dobór odpowiedniego leczenia uzależniony jest od przyczyny bólu, jego umiejscowienia, nasilenia i charakteru. Wbrew powszechnej praktyce, wspomnianych zabiegów nie należy traktować jako ostateczność i zalecać dopiero wtedy, gdy nie można osiągnąć skutecznego leczenia przeciwbólowego metodami farmakologicznymi.

Neuroliza polega na zniszczeniu włókien nerwowych za pomocą substancji chemicznej. Najczęściej jest to alkohol etylowy, ale może to być też fenol lub glicerol. Zabieg może obejmować zwoje autonomiczne lub włókna czuciowe. Wykonanie neurolizy powoduje „przerwanie” drogi przewodzenia od tkanek do rdzenia kręgowego. Jej zablokowanie znosi odczucie bólu powstającego w rejonie unerwianym przez zniszczone nerwy. Dzięki zabiegowi neurolizy pacjent może nie odczuwać dolegliwości bólowych przez kilka, a nawet kilkanaście miesięcy.

Termolezja (ang. radiofrequency ablation, RF ablation) jest metodą zwalczania bólu przewlekłego, która polegaja na zniszczeniu struktur nerwowych przez zastosowanie wysokiej temperatury (około 80 stopni Celsjusza). Temperatura jest wytwarzana w tkankach przy końcu elektrody umieszczonej w bezpośrednim sąsiedztwie nerwów przewodzących ból. Temperatura niszczy okoliczne tkanki w promieniu kilku milimetrów. W przeciwieństwie do neurolizy termolezja pozwala na bardzo precyzyjne niszczenie np. małych nerwów. Metoda charakteryzuje się skutecznością 50–70% i ma niewielką liczbę efektów ubocznych. Zabieg termolezji jest w pełni bezpieczny, wykonywany najczęściej bez usypiania chorego, w znieczuleniu miejscowym, w warunkach sali operacyjnej pod kontrolą rentgenowską. Procedura trwa od 45 minut do około półtorej godziny, zależnie od ilości nerwów podlegających zniszczeniu. Czasami, w celu potwierdzenia źródła bólu, zabieg termolezji poprzedza się blokadą diagnostyczną. Jeżeli blokada daje dobre efekty można zastosować termolezję. Poza leczeniem bólu nowotworowego dobre wyniki termolezji uzyskuje się u pacjentów z mechanicznymi bólami kręgosłupa szyjnego, piersiowego i lędźwiowego, u których miejscem powstawania dolegliwości są zmiany zwyrodnieniowe stawów międzywyrostkowych oraz innych struktur. Również u ponad 70% pacjentów z neuralgią trójdzielną można uzyskać znaczącą ulgę w zakresie dolegliwości.

zobacz więcej na: https://www.zwrotnikraka.pl/neuroliza-t ... a-zabiegi/ |
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.

IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml

________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
stanis
 
Posty: 3920
Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
Lokalizacja: Śląsk
Blog: Wyświetl blog (2)

Re: Leczenie bólu nowotworowego

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 18 gru 2017, 23:40

Obrazek


Chorzy boją się zażywać silne leki opioidowe, uważając, że stracą one skuteczność przy dłuższym stosowaniu lub negatywnie odbiją się na stanie osłabionego chorobą organizmu - zauważa Beata Ambroziewicz, wiceprezes Polskiej Koalicji Pacjentów Onkologicznych.

Na ból nowotworowy skarży się ponad 50 proc. wszystkich pacjentów onkologicznych i blisko 75 proc. chorych w późnym stadium raka.
Światowa Organizacja Zdrowia opracowała drabinę analgatyczną – schemat stosowania leków przeciwbólowych w leczeniu onkologicznym. Terapie te są dostępne również dla polskich pacjentów onkologicznych, wciąż nie są jednak odpowiednio stosowane w praktyce.

Chorzy boją się zażywać silne leki opioidowe, uważając, że stracą one skuteczność przy dłuższym stosowaniu lub negatywnie odbiją się na stanie osłabionego chorobą organizmu. Uśmierzanie bólu jest natomiast istotnym elementem terapii onkologicznej. Przyczynia się bowiem do lepszej kondycji psycho-fizycznej pacjenta, a tym samym do większej aktywności organizmu do walki z chorobą – przekonuje Beata Ambroziewicz, wiceprezes Polskiej Koalicji Pacjentów Onkologicznych.

Zgodnie ze schematem WHO podstawą walki z bólem nowotworowym jest farmakoterapia. Przy mniejszym natężeniu bólu stosowane powinny być leki nieopioidowe, w przypadkach silniejszych dolegliwości lub większego zaawansowania choroby wytyczne Światowej Organizacji Zdrowia obejmują użycie opioidów.

Stopień nasilania się bólu nowotworowego powinien być stale monitorowany, tak by pacjent mógł zostać objęty jak najlepszym leczeniem, bez konieczności dodatkowego cierpienia.

– Państwo wreszcie daje pacjentom szerszy wachlarz możliwości – 11 maja 2017 roku weszła w życie nowelizacja ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta z 2008 roku, która nałożyła na lekarzy obowiązek łagodzenia bólu pacjenta na każdym etapie choroby, a nie jak dotąd wyłącznie w stanie terminalnym – mówi agencji informacyjnej Newseria Szymon Chrostowski, prezes Koalicji na Rzecz Walki z Bólem „Wygrajmy z Bólem”.

Dodaje, że dzięki wysiłkowi Koalicji na Rzecz Walki z Bólem oraz Polskiemu Towarzystwu Badania Bólu 29 listopada wiceminister zdrowia Marek Tombarkiewicz poinformował o przygotowanym wspólnie z jego resortem projekcie rozporządzenia określającego standardy opieki w zakresie rozpoznania, leczenia i monitorowania bólu - Kartę Monitorowania Bólu.

Projekt rozporządzenia dotyczyć ma opieki na wszystkich szczeblach, a więc zarówno w leczeniu szpitalnym, jak i w placówkach podstawowej opieki zdrowotnej. W przypadku nieprzestrzegania przez personel medyczny praw pacjenta chory może się zgłosić do Rzecznika Praw Pacjenta, ten natomiast na podstawie Karty będzie mógł interweniować w imieniu pacjenta u świadczeniodawcy. (Biznes Newseria)

Źródło: https://onkologia.esculap.com/news/150815/
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
 
Posty: 10184
Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Postępowanie w bólach nowotworowych

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 05 sie 2018, 13:31

Postępowanie w bólach nowotworowych

(...)

Ocena natężenia bólu


Ocena natężenia bólu jest niezbędnym elementem diagnozy. Chory leczony przeciwbólowo powinien dokonywać oceny podczas każdej wizyty lekarskiej. Wynik powinno się odnotować w historii choroby. Do samooceny bólu przez chorego należy używać prostych i jasnych metod — metodą, która spełnia te warunki, jest skala wzrokowo-analogowa (VAS, Visual Analogue Score).

Metoda VAS jest graficzną skalą opisową.

Chory określa stopień natężenia bólu na linijce o długości 100 mm (0 — ból nieobecny, 100 — ból najsilniejszy do wyobrażenia). W historii choroby lekarz odnotowuje długość wskazanego przez chorego odcinka i opisuje ból (np. VAS 30 — pokazany punkt znajduje się 30 mm od początku odcinka).
Wartości w zakresie VAS 0–30 wskazują na prawidłowo prowadzone leczenie, natomiast VAS powyżej 70 oznacza ból bardzo silny i niemożliwy do wytrzymania oraz konieczność natychmiastowej interwencji. Zaletą skali VAS jest możliwość umiejscowienia opisu bólu w każdym jej punkcie.

Skala numeryczna jest oparta na podobnej zasadzie, ale określa natężenie bólu w punktach 0–10.
W codziennej praktyce klinicznej użycie VAS lub skali numerycznej jest wystarczającym narzędziem pomiaru.

Przydatną metodą w ocenie natężenia bólu jest skala słowna (VRS, Verbal Rating Scale), która ocenia ból w sposób opisowy i występuje w różnych wersjach (np. skale 4-stopniowa lub 5-stopniowa według Likkerta — ból nieobecny, ból słaby, ból umiarkowany, ból silny lub wymienione i, dodatkowo, ból niemożliwy do zniesienia). Skala ta jest często stosowana i zalecana przez wielu autorów, jednak jej wadą są trudności w interpretowaniu określeń bólu oraz rzadkie wybieranie skrajnych wartości.

Oprócz skal oceniających natężenie bólu istnieje wiele kwestionariuszy pozwalających opisać charakter dolegliwości.
Część z nich (np. kwestionariusz Melzacka) jest bardzo szczegółowa i możliwa do zastosowania tylko w warunkach szpitalnych. Inne — w wersji uproszczonej — mogą być stosowane przez chorych w domu.
Aby przeprowadzić rzetelny pomiar natężenia bólu, należy wykorzystać więcej niż jedno narzędzie (np. skala numeryczna i skala opisowa).



Strategia leczenia

Strategia leczenia przeciwbólowego zakłada:

— stosowanie leków silniejszych (wyższego stopnia), kiedy słabsze przestają być skuteczne;

— regularne podawanie leków, zgodnie z właściwościami farmakologicznymi, w celu zapewnienia stałego stężenia terapeutycznego w zwalczaniu bólów stałych (ból podstawowy);

— zmiany opioidu na inny, podany w równoważnej dawce w przypadku utraty skuteczności lub nasilania działań niepożądanych (tzw. „rotacja opioidów” — równoważne dawki opio- idów wyliczane orientacyjnie przez porównanie siły działania z wzorcem, czyli morfiną

— druga kolumna tabeli 3 zawiera orientacyjne przeliczniki);

— dodatkowe stosowanie ratujących dawek leków w przypadkach dodatkowych bólów (patrz niżej — bóle przebijające);

— kojarzenie różnych leków przeciwbólowych i przeciwbólowych z lekami uzupełniającymi;

— zapobieganie i leczenie niepożądanych działań leków przeciwbólowych (przede wszystkim — zaparć);

— wybieranie najbardziej dogodnej drogi podania leków (współdecydowanie chorego w kwestii sposobu leczenia);

— jednoczesne zwalczanie wszystkich dolegliwości związanych z chorobą;

— zapewnienie troskliwej i wszechstronnej opieki zarówno choremu, jak i jego rodzinie;

— każdorazowe wyjaśnianie i uzyskiwanie akceptacji chorego dla planu terapii.

Na każdym etapie leczenia przeciwbólowego należy uwzględniać możliwości leczenia przeciwnowotworowego oraz zastosowanie innych — niefarmakologicznych — sposobów zwalczania bólu. (...)




PTOK_2013_17_Postepowanie w bolach nowotworowych.pdf
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
zosia bluszcz
 
Posty: 11782
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Leczenie bólu nowotworowego

Nieprzeczytany postautor: Molisana » 26 kwie 2023, 12:03

W poniższej publikacji leczeniu bólu poświęcono część rozdziału 2 od (strony 45).

O-zyciu-z-rakiem-i-po-raku-PORADNIK-do-pobrania-PDF.pdf


Co ważne, informacje są tam:
a) całościowe - daje odpowiednie zorientowanie w temacie,
b) przystępnie napisane - nie jest to publikacja dla lekarzy, ale dla pacjentów.


Wstęp do rozdziału (na zachętę):


Celem tego rozdziału jest pozbawienie Cię poczucia bezsilności wobec bólu bez względu na jakim etapie choroby nowotworowej jesteś. Czy jest to faza aktywnego leczenia onkologicznego, faza nawrotu choroby, faza terminalna czy też jesteś „po”, i jesteś tzw. ozdrowieńcem (ang. survivor). Nawet w najbardziej kryzysowym momencie możesz otrzymać pomoc. Nie ma takiej sytuacji, w której nie będziesz mógł być leczony przeciwbólowo.

Każdy ból przewlekły może i powinien być skutecznie leczony. Nie musisz i nie powinieneś niepotrzebnie cierpieć z jego powodu. Jednak Twoje oczekiwania co do efektywności leczenia przeciwbólowego powinny być jak najbardziej zbliżone do realnych możliwości. Nie zawsze można całkowicie wyeliminować ból, jednak można doprowadzić jego intensywność do poziomu akceptowalnego.

Ból jest objawem informującym o tym, że w Twoim ciele dzieje się coś złego. Na początku choroby jest sygnałem wymagającym diagnozy i reakcji ze strony lekarza. Z biegiem czasu, kiedy przyczyna jego powstania jest znana, zatraca swoją informacyjną rolę. Nieleczony stanowi przyczynę zbędnego cierpienia fizycznego i psychicznego.
Ból u chorego na nowotwór nie zawsze jest związany z chorobą nowotworową, jej progresją bądź leczeniem onkologicznym. Współwystępowanie innych chorób, mogących powodować dolegliwości bólowe jest możliwe i coraz częstsze wraz z zaawansowaniem wieku chorego.

Właściwa komunikacja pomiędzy zespołem opiekującym się chorym z bólem (lekarzem, pielęgniarką) a pacjentem ma kluczowe znaczenie w efektywności jego
zwalczania. Twoje zaangażowanie i samoobserwacja mają znaczenie i wpływają na efektywność leczenia. Wymagać to może od ciebie posiadania pewnej
wiedzy dotyczącej postępowania z bólem. Właśnie dlatego warto przeczytać ten rozdział.

Mam nadzieję, że pomoże Ci on w lepszej komunikacji z lekarzem i pozwoli na dobrą kontrolę bólu. Pamiętaj, że jedynie działając wspólnie możecie osiągnąć
najlepszy możliwy do uzyskania efekt. Zawsze pytaj, jeśli czegokolwiek nie rozumiesz lub czegokolwiek się obawiasz. Pozwoli to na rozładowanie napięcia
wynikającego z braku zrozumienia. Najważniejsze jest to, że to Ty panujesz nad bólem, a nie ból nad Tobą.

Po przeczytaniu tego rozdziału powinieneś:
- wiedzieć jak rozpoznać podstawowe rodzaje bólu;
- znać ogólne zasady leczenia bólu (wiedzieć, co to jest drabina analgetyczna, ból przebijający i podstawowy);
- umieć poradzić sobie z nagłym bólem;
- znać podstawowe objawy uboczne leczenia opioidami;
- rozumieć, po co prowadzić dzienniczek leczenia przeciwbólowego;
- umieć komunikować się z lekarzem leczącym ból.


https://www.zwrotnikraka.pl/o-zyciu-z-r ... a-kazdego/
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
Mąż, 1954r. PSA: 2013.VII - 3,43 ng/ml, 2015.IV - 4,09 ng/ml, 2016.I - 5,27 ng/ml, 2016.IV - 4,68 ng/ml, 2017.III - 7,86 ng/ml, 2017.XII - 7,96 ng/ml
2018: II. PSA ? biopsja Gl 4+5, scyntygrafia ok, TK - cT3b
III.27 PSA ? HT Entanone (=Eligard) 3,75 mg (1 miesięczny)
15.V. PSA ? RARP i LAD Gl 5+4, 8/30 węzłów zaraczonych
pT3bN1M1a
PSA 4/6/8 tyg. po operacji 0,039 T: 6,91 ng/ml / 0,037 / 0,049
25.VII start HT Eligard 3,75 mg + Binabic 50 mg
17.IX-9.XI TomRT na lożę 74 Gy i węzły chlonne
PSA 25.VIII 0,003 15.IX <0,005 22.X <0,005 07.I.2019 0,155 T: 0,32 ng/ml, 22.I. <0,002,T:0,26 V<0,002 T:0,29 VII <0,002 T:0,23, XI <0,003 VI.2020 <0,003 T:0,22 XI.2021 <0,003, VII.2022 <0,006, X.2023 <0,006,
Molisana
 
Posty: 519
Rejestracja: 28 mar 2018, 13:10
Blog: Wyświetl blog (0)


Wróć do ZWALCZANIE BÓLU

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 1 gość

logo zenbox