Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Moderowane przez rakar, wlobo135

Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: wiatger » 23 sty 2020, 19:30

W czasopiśmie medycznym „Terapia”, nr 9(380)/2019, s. 40-52 ukazał się ciekawy artykuł na temat leczenia bólu neuropatycznego.
Ze względu na aktualność tematu wklejam całość - jeśli admini uznają, że jest za długi, to proszę o korektę.


Artykul czytałam wcześniej, jest interesujący, ale z całkowicie pomija CIPN (Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy) czyli neuropatię peryferyjną spowodowaną chemioterapią! Natomiast jest sporo o neuropatycznym bólu cukrzycowym, co może zainteresować piszących na forum diabetyków.

Wiatger - zamieszczany artykul musi być sformatowany, zwlaszcza jezeli zawiera tablele, w przeciwnym razie robi sie z nich nieczytelny misz masz.
Po raz kolejny przypominam o konieczności podawaniu LINKU do żródła artykułu. Oraz, last but not least, kolor czcionki stosowany przy cytowaniu artykułow, to
color=#0000BF
-zb


Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne. Rola koanalgetyków w leczeniu bólu neuropatycznego

Lek. Agnieszka Sękowska1, dr n. med. Hanna Kucia2, dr hab. n. med., prof. CMKP Małgorzata Malec-Milewska2 1 II Klinika Ginekologii i Położnictwa, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Łukasz Wicherek 2 Poradnia Leczenia Bólu, Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie Kierownik Kliniki: dr hab. n. med., prof. CMKP Małgorzata Malec-Milewska

Ból o podłożu neuropatycznym jest złożonym i jeszcze nie do końca poznanym zagadnieniem. Spotykamy się z nim w codziennej praktyce klinicznej, gdzie stanowi wyzwanie terapeutyczne ze względu na zazwyczaj duże nasilenie i oporność na powszechnie stosowane analgetyki. Leczenie bólu neuropatycznego wymaga indywidualizacji postępowania i stopniowego doboru najbardziej odpowiednich dla chorego leków w celu uzyskania pożądanego efektu terapeutycznego i poprawy jakości życia. W ostatnim czasie zweryfikowano dotychczasową definicję bólu neuropatycznego, jak również zmodyfikowano i uaktualniono międzynarodowe rekomendacje w zakresie jego farmakoterapii.

Zgodnie z definicją zaakceptowaną przez Komitet ds. Taksonomii IASP (International Association for the Study of Pain, Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu) ból neuropatyczny powstaje w wyniku uszkodzenia lub choroby zarówno obwodowego, jak i ośrodkowego somatosensorycznego układu nerwowego (1). Mówimy wtedy, odpowiednio, o obwodowym lub ośrodkowym bólu neuropatycznym.

Przyczyną uszkodzenia lub choroby układu nerwowego może być np. infekcja, choroba metaboliczna, uraz, udar, choroba nowotworowa, czy też zabieg operacyjny. Ból może mieć charakter ostry lub przewlekły. Natężenie jego jest zwykle duże.

Ból neuropatyczny może pojawiać się w krótkim czasie po wystąpieniu choroby podstawowej (uraz, półpasiec) lub wiele miesięcy, a nawet lat, po zadziałaniu czynnika uszkadzającego (polineuropatia po radioterapii, ból poudarowy). Ból neuropatyczny nie jest odrębną jednostką chorobową, lecz zespołem objawów, które towarzyszą zwykle bólowi somatycznemu (ból zapalny, trzewny), a nawet psychogennemu (2).

(...)

Tabela 1.
Ból neuropatyczny dzielimy na obwodowy i ośrodkowy
(...)


Rozpoznanie bólu neuropatycznego
Ból neuropatyczny może być rozpoznany przez każdego lekarza na podstawie wywiadu, charakterystycznego obrazu klinicznego i jego związku z uszkodzeniem lub chorobą układu nerwowego.

Wywiad – ukierunkowany na stwierdzenie potencjalnej przyczyny uszkodzenia/choroby ośrodkowego lub obwodowego układu nerwowego
Wywiad powinien dostarczyć informacji na temat czasu trwania i charakterystyki objawów bólowych, takich jak: natężenie, sposób odczuwania, zmienność w czasie, zależność od czynników zewnętrznych, występowanie objawów towarzyszących.
Ból neuropatyczny często opisywany jest przez chorych jako nieprzyjemne doznania pod postacią:
zmienionego czucia w bolesnym obszarze; bolesnego uczucia zimna; palenia, pieczenia; bólu strzelającego, bólu jak „rażenie prądem”; uczucia mnogich ukłuć igłą; uczucia mrowienia, drętwienia; miażdżenia, rozrywania, gniecenia.

Tabela 2.
Objawy samoistne

Ból - Uporczywe palenie, przerywane porażenie prądem lub ból przeszywający
Dyzestezja - Nienormalne, nieprzyjemne czucie, np. ból rozdzierający, przeszywający, piekący wyzwalany przez lekki dotyk
Parestezje - Nienormalne, ale nie nieprzyjemne czucie, np. mrowienie

Tabela 3.
Objawy wywołane bodźcem

Alodynia - Bolesna odpowiedź na bodziec niebólowy, np. na ciepło, ucisk, lekkie uderzenie
Hiperalgezja - Wygórowana odpowiedź na bodziec bólowy, np. na zimno, gorąco, ukłucie (pinprick)
Hiperpatia - Opóźniona, bardzo nasilona reakcja na jakikolwiek bodziec bólowy


Badanie przedmiotowe – ukierunkowane na ocenę czucia i jego zaburzeń
Badamy czucie dotyku, bólu (kłucie), temperatury (ciepła i zimna), wibracji.
Badanie czucia przeprowadzamy w miejscu, gdzie dolegliwości są najsilniejsze i dla porównania po przeciwnej stronie ciała. Badanie to ma ujawnić obecność utraty funkcji czuciowych (obniżone czucie w danym obszarze – tzw. objawy negatywne) oraz pojawienie się tzw. objawów pozytywnych (np. allodynii), najprawdopodobniej wskazujących na uszkodzenie lub chorobę somatosensorycznej części układu nerwowego (2).
Badanie kliniczne pacjenta powinno obejmować również ocenę:
napięcia mięśniowego, siły mięśniowej; odruchów; ocenę koordynacji ruchowej.
Należy sprawdzić, czy występują objawy związane z autonomicznym układem nerwowym, takie jak: zmiany zabarwienia skóry, zmiany temperatury skóry, zaburzenia potliwości, czy tworzenie się obrzęków (2,6).

Badania dodatkowe
W przypadkach budzących wątpliwości w rozpoznaniu i ocenie bólu neuropatycznego stosuje się laboratoryjne metody badania przewodnictwa nerwowego, badania obrazowe mózgu (np. u pacjenta z bólem ośrodkowym w celu potwierdzenia przebytego udaru), czy też badania oceniające stopień uszkodzenia dróg czuciowych (badanie śródskórnej gęstości włókien nerwowych – biopsja skóry) u chorych z neuropatią obwodową.
Rozpoznanie bólu neuropatycznego nie zawsze jest jednoznaczne. W przypadku, kiedy znany jest czynnik etiologiczny bólu należy go zaznaczyć w rozpoznaniu, np.: cukrzycowy ból neuropatyczny, poudarowy ból neuropatyczny.
W przypadku trudności w ustaleniu rozpoznania bólu neuropatycznego należy zwrócić się do odpowiedniego specjalisty (diabetolog, neurolog, specjalista medycyny bólu) (2,6).

Charakterystyczne cechy bólu neuropatycznego:
zwykle nie występują widoczne cechy uszkodzenia tkanek; współistnienie ubytku czucia (hipoestezji) i/lub nadmiernej wrażliwości na bodźce bólowe (hiperalgezji) w obszarze objętym bólem; występowanie bólu w odpowiedzi na bodźce nienocyceptywne, np. dotyk (allodynia); stopniowe nasilanie się bólu w odpowiedzi na powtarzającą się stymulacje (sumowanie czasowe); ból może być spontaniczny, napadowy lub wywołany; często mocniej jest odczuwany pod koniec dnia; natężenie bólu zwiększa się pod wpływem ciepła, zimna, wiatru, stymulacji zewnętrznej, np.: dotyku odzieży; ból, który przestaje reagować na proste leki przeciwbólowe (NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, słabe opioidy), może mieć komponent neuropatyczny; bólowi mogą towarzyszyć objawy ze strony układu autonomicznego (zaczerwienienie skóry, nadmierne pocenie się, obrzęki).

Skale przesiewowe
Narzędziami pomocnymi w rozpoznawaniu bólu neuropatycznego są skale przesiewowe. Testy te charakteryzują się różną czułością i swoistością.
Najczęściej stosowaną, praktyczną w użyciu skalą, jest kwestionariusz DN4 (Douleur Neuropathique 4 Questions).
Zawiera on pytania dotyczące objawów bólowych, takich jak:
pieczenie; bolesne uczucie zimna; ból elektryzujący; mrowienie; kłucie; drętwienie; swędzenie;

oraz 3 elementy badania klinicznego obejmującego:
osłabienie czucia dotyku; osłabienie czucia bólu (kłucie); badanie bólu wywołanego lub nasilającego się podczas dotykania pędzelkiem.

Oceniamy łącznie 10 objawów.
Jeśli liczba występujących objawów (punktów) jest większa niż 4 (4/10) to możemy stwierdzić, że ból ma charakter głównie neuropatyczny. Skala DN4 charakteryzuje się 83% swoistością i 90% czułością.

W użyciu jest również skala PainDETECT charakteryzująca się 86% czułością i 80% swoistością w odniesieniu do rozpoznania klinicznego. Jest to kwestionariusz samooceny, składający się z 9 punktów oceniających aktualne, średnie i maksymalne natężenie bólu w ciągu ostatniego miesiąca w skali wizualno-analogowej (visual analogue scale, VAS) oraz jego charakterystyczne cechy i wpływ czynników zewnętrznych (zmiany temperatury, dotyk).
Skale DN4 oraz PainDETECT zostały przetłumaczone na język polski i są w trakcie walidacji do warunków polskich (9,10).

Farmakoterapia
(...)
W leczeniu bólu neuropatycznego stwierdzono skuteczność następujących grup leków:
leki przeciwdepresyjne: TLPD, SNRI; leki przeciwdrgawkowe: karbamazepina (dla NT), okskarbazepina (dla NT), lamotrygina, topiramat, pregabalina, gabapentyna; opioidowe leki przeciwbólowe: tramadol, oksykodon, buprenorfina, morfina, metadon, tapentadol; leki topikalne podawane miejscowo: 5% lidokaina, 8% kapsaicyna; antagoniści receptora NMDA (N-metylo-D-asparaginowego): dekstrometorfan, amantadyna, memantyna); lidokaina (wlewy dożylne); endotoksyny bakteryjne (toksyna botulinowa).
Na podstawie opublikowanych danych, określających siłę dowodów ich skuteczności, leki te dzielone są na leki pierwszego, drugiego, i trzeciego wyboru (linii) w leczeniu bólu neuropatycznego (rekomendacje IASP) lub w leczeniu zespołów bólu neuropatycznego (zalecenia EFNS).(...)

Lekami pierwszego wyboru w leczeniu bólu neuropatycznego są:
trójcykliczne leki przeciwdepresyjne (TLPD – amitryptylina) lub inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI – duloksetyna); pregabalina lub gabapentyna.

Lekami drugiego wyboru są:
inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI – wenlafaksyna); lidokaina stosowana miejscowo; kapsaicyna stosowana miejscowo.

Lekami trzeciego wyboru są:
opioidowe leki przeciwbólowe (tramadol, buprenorfina, oksykodon, morfina, fentanyl, metadon, tapentadol).

Lekami czwartego wyboru są:
kanabinoidy, karbamazepina (wyjątek – neuralgia trójdzielna) i inne leki przeciwdrgawkowe.


Tabela 4. Klasyfikacja leków rekomendowanych w leczeniu najczęstszych zespołów bólu neuropatycznego
(...)

Ból neuropatyczny u chorych na nowotwór
Tramadol, silne opioidy (buprenorfina, oksykodon, metadon), pregabalina, gabapentyna, duloksetyna wenlafaksyna


Zasady farmakoterapii bólu neuropatycznego

1. Leczenie powinno się rozpocząć od jednego leku I wyboru, wybranego na podstawie rekomendacji oraz oceny indywidualnych przeciwwskazań i chorób współistniejących.
2. Jeśli lek I wyboru jest nieskuteczny lub pojawiły się działania niepożądane, zaleca się zmianę leku na inny I wyboru, o innym mechanizmie działania.
3. Jeśli leczenie lekami I wyboru jest nieskuteczne, należy rozważyć wprowadzenie leków II, III linii lub odesłać chorego do ośrodka referencyjnego/specjalisty.
4. W przypadku braku skuteczności monoterapii należy rozważyć zastosowanie politerapii, z zachowaniem zasad racjonalnej farmakoterapii.
5. W leczeniu stosujemy metody wspomagające farmakoterapię (psychoterapia, rehabilitacja, fizjoterapia).
6. Metody interwencyjne (blokady, zabiegi termolezji, w wybranych przypadkach leczenie chirurgiczne).
7. Istotne jest ustalenie, razem z pacjentem, realistycznych oczekiwań co do skuteczności terapii – 30–50% ulga w bólu. Pacjenci, u których dolegliwości bólowe zmniejszą się o przynajmniej 50%, odczuwają również poprawę jakości snu, nastroju, jakości życia.
8. Należy poinformować chorego, że efekt leczenia może być zauważalny po około 2 tygodniach od rozpoczęcia leczenia, ale maksymalne korzyści mogą pojawić się dopiero po 6–8 tygodniach.
9. Należy uprzedzić pacjenta, że objawy uboczne stosowanych leków pojawiają się znacznie wcześniej (wyjaśnić jakie), ale zwykle mają charakter przejściowy i ustępują po kilku dniach, tygodniach leczenia.
10. Należy uprzedzić pacjenta, że leki rekomendowane w leczeniu bólu neuropatycznego należą do grupy leków przeciwdepresyjnych, czy też przeciwdrgawkowych, i powodem ich zastosowania nie jest padaczka lub rozpoznana depresja, ale specyficzny mechanizm powstawania bólu neuropatycznego.

UWAGA:
Leki wprowadzamy powoli, stopniowo zwiększając dawkę, aby zminimalizować objawy niepożądane. Leczenie prowadzimy odpowiednio długo, tzn. przez 6–8 tygodni, w maksymalnej tolerowanej dawce. Odstawienie leku również powinno być stopniowe – zwykle w ciągu 1–2 tygodni. Za dobrą odpowiedź na leczenie uznajemy redukcję natężenia bólu NRS ≤ 3/10 i brak istotnych klinicznie objawów niepożądanych. Za odpowiedź niezadowalającą uznajemy redukcję bólu < 30% i średnie nasilenie NRS ≥ 4/10.


Leki przeciwdrgawkowe
(...)
Największą skutecznością w leczeniu bólu neuropatycznego charakteryzują się leki działające na podjednostkę α2-δ kanałów wapniowych, do których należą pregabalina i gabapentyna.

Gabapentyna charakteryzuje się wysoką skutecznością w:
neuropatii cukrzycowej; neuralgii popółpaścowej; bólu fantomowym; bólu rdzeniowym; zespole Guillaina–Barrégo (12–14).
Lek oddziałuje na podjednostkę α2-δ drobiny białka G regulowanego napięciem kanału wapniowego w neuronach. Leczenie gabapentyną zwykle rozpoczyna się od małej dawki 100 mg na noc i zwiększa co 3 dni do dawki efektywnej 1800–3600 mg/dobę w trzech dawkach podzielonych. Efekt terapeutyczny obserwowany jest po upływie 30 dni. Najczęściej występujące objawy niepożądane to: senność, splątanie, ataksja, zmęczenie, zaburzenia koncentracji, przyrost masy ciała, obwodowe obrzęki, które zwykle występują na początku leczenia. U osób w wieku podeszłym i z chorobami współistniejącymi zwiększanie dawki leku powinno odbywać się bardzo powoli. W ostatnim czasie pojawiły się doniesienia na temat potencjału uzależniającego gabapentyny/gabapentynoidów, skłaniające do zachowania dużej ostrożności w stosowaniu gabapentyny u pacjentów z wywiadem nadużywania opioidów, czy też innych środków psychoaktywnych, bądź uzależnienia od nich (4).
Kolejnym lekiem przeciwdrgawkowym o nowym potencjale leczniczym jest pregabalina.

Pregabalina wykazuje udowodnioną skuteczność w:
neuropatii cukrzycowej; neuralgii popółpaścowej; neuralgii trójdzielnej; przetrwałym bólu pooperacyjnym; bólu dolnego odcinka kręgosłupa (13–16).
(...) Bardzo istotna dla pacjenta jest możliwość odczucia ulgi w bólu już po tygodniu (7–10 dni) leczenia, podczas gdy przy zastosowaniu gabapentyny – dopiero po 4 tygodniach. Dawkowanie leku zaczynamy od 75–150 mg/dobę w dwóch dawkach podzielonych. Skuteczne dawki terapeutyczne wynoszą 300–600 mg/dobę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 600 mg. (...)
Niezmiernie ważną cechą pregabaliny jest brak klinicznie istotnych interakcji z innymi równocześnie stosowanymi lekami, ponieważ nie ulega ona w organizmie człowieka żadnym przemianom metabolicznym i w formie niezmienionej jest wydalana z moczem. Ma to znaczenie zwłaszcza w leczeniu bólu u pacjentów w wieku podeszłym, z licznymi chorobami towarzyszącymi i związaną z tym politerapią.
Objawy niepożądane są podobne jak po zastosowaniu gabapentyny. Można im przeciwdziałać, stopniowo zwiększając dawkę leku (tabela dawkowania) lub stosując naprzemiennie dawki, np. 75/150 mg przez tydzień, do ustąpienia objawów. Pregabalinę można stosować u pacjentów z niewydolnością nerek, dostosowując dawkowanie do klirensu kreatyniny. Dawkę dobową należy zredukować do 75 mg przy przesączaniu kłębuszkowym (glomerular filtration rate, GFR) < 15 ml/min/1,73 m2 (18).
Wydaje się, że pomimo podobnego mechanizmu działania efektywność gabapentyny i pregabaliny w leczeniu zespołów bólu neuropatycznego jest różna, dlatego też w sytuacji braku skutecznego efektu lub występowania działań niepożądanych można wziąć pod uwagę zamianę jednego leku na drugi. Jednakże w chwili obecnej zarówno w piśmiennictwie, jak i charakterystykach obu produktów leczniczych nie ma jasnych rekomendacji dotyczących takiego postępowania. Według nielicznych doniesień możliwa jest bezpieczna i dobrze tolerowana przez pacjentów bezpośrednia zamiana jednego leku na drugi w ekwianalgetycznej dawce (dawka 150 mg pregabaliny = dawka 900 mg gabapentyny) (19,20). Inni autorzy zalecają stopniowe, w ciągu co najmniej tygodnia, zmniejszanie dawki odstawianego leku (21).

Tabela 5. Porównanie właściwości pregabaliny i gabapentyny

(...)

Tabela 6. Dawkowanie pregabaliny i gabapentyny

(...)

Znaczenie kliniczne mają także inne leki przeciwdrgawkowe: karbamazepina, okskarbazepina, lamotrygina, kwas walproinowy.
(...)

Leczenie bólu neuropatycznego w wybranych jednostkach chorobowych

Bolesna polineuropatia cukrzycowa
Jest jednym z najczęstszych przewlekłych powikłań cukrzycy. Stwierdza się ją u około 8–10% pacjentów w momencie rozpoznania choroby, a po 25 latach choroby występuje już u 45–60% pacjentów (2,22).

Cechy neuropatii cukrzycowej:
Uszkodzenie nerwów wywołane zaburzeniami mikrokrążenia może dotyczyć każdego rodzaju włókien nerwowych (czuciowych, ruchowych, autonomicznych), zarówno grubych i zmielinizowanych, jak i cienkich, niezmielinizowanych. Do częstych zespołów z ucisku należy zespół cieśni nadgarstka (25% chorych), powstający w wyniku zwiększonej podatności nerwów obwodowych na uszkodzenie. Najczęstszą formą bolesnej neuropatii cukrzycowej jest przewlekła, dystalna, symetryczna polineuropatia czuciowo-ruchowa, charakteryzująca się zaburzeniami czucia początkowo w okolicy stóp, następnie także dłoni – w postaci „skarpetek i rękawiczek”.


Leczenie neuropatii cukrzycowej
Postępowanie z chorym na cukrzycę powinno przede wszystkim być ukierunkowane na szeroko pojętą profilaktykę (wczesne wykrycie, farmakoterapia zapewniająca stabilny, właściwy poziom glikemii, unikanie infekcji, narażenia na środki toksyczne i urazy kończyn, zdrowy tryb życia).
W farmakoterapii choroby, ukierunkowanej na patogenezę polineuropatii, stosowany jest kwas αliponowy, który zwiększa odkładanie się glikogenu w wątrobie, powoduje zwiększony wychwyt glukozy przez mięśnie i wątrobę oraz zmniejsza degradację insuliny i zwiększa insulinowrażliwość. Lek można podawać w serii wlewów dożylnych przez 3 tygodnie w dawce 600 mg lub doustnie w dawce maksymalnej 1800 mg.

Rekomendacje PTBB dotyczące farmakoterapii polineuropatii cukrzycowej, oparte między innymi na zaleceniach i opiniach American Diabetes Association, EFNS, Amerykańskiej Akademii Neurologii (AAN) i wielospecjalistycznej grupy ekspertów europejskich i amerykańskich (The Toronto Consensus Panel on Diabetic Neuropathy), zalecają w leczeniu neuropatii cukrzycowej (2,22–24):
1. Leki przeciwdepresyjne
W leczeniu bólu neuropatycznego w przebiegu cukrzycy stosowane są głównie TLPD oraz SNRI. Wśród TLPD bardzo dobre wskaźniki terapeutyczne dla bólu neuropatycznego (NNT 2,1, w przedziale 1,8–3,9) ma amitryptylina. Jednak poważne objawy niepożądane, jakie mogą wiązać się z leczeniem, znacznie ograniczają stosowanie amitryptyliny, zwłaszcza u chorych w podeszłym wieku (23).
W chwili obecnej lekiem I linii z grupy leków przeciwdepresyjnych jest, należąca do inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, duloksetyna, jako bezpieczniejsza i lepiej tolerowana niż TLPD.
2. Leki przeciwdrgawkowe
Lekami z wyboru w leczeniu bolesnej polineuropatii cukrzycowej są gabapentyna oraz pregabalina (2,22,24).
Karbamazepina i fenytoina w aktualnych wytycznych leczenia neuropatii cukrzycowej nie są zalecane.
3. Paracetamol, NLPZ
Klasyczne proste leki przeciwbólowe oraz NLPZ, ze względu na brak wyraźnej skuteczności, w bólu neuropatycznym nie są zalecane.
Jako kolejne poleca się tramadol, tramadol z paracetamolem lub silne opioidy.
4. Opioidy z II stopnia drabiny analgetycznej
Tramadol podawany doustnie w dawce 200 mg na dobę – potwierdzona skuteczność.
5. Opioidy z III stopnia drabiny analgetycznej
Opioidy poleca się głównie u chorych ze znacznym nasileniem bólu i przy braku skuteczności wcześniej stosowanych leków.
6. Inne leki
Lidokaina – podawana w dożylnym wlewie kroplowym w dawce 3–5 mg/kg m.c. przez 30 minut. Działanie analgetyczne nie jest długie i z tego powodu lek w razie silnych dolegliwośći można podawać nawet kilka razy dziennie czy kilka razy w tygodniu. Wskaźnik NNT dla lidokainy wynosi 2,5.
8% kapsaicyna i 5% lidokaina podawane w plastrach mogą być również stosowane w niektórych przypadkach.


Tabela 7. Zalecenia postępowania w bolesnej polineuropatii cukrzycowej

Zalecenia postępowania w bolesnej polineuropatii cukrzycowej.rtf


(...)
Podsumowanie
Leczenie bólu neuropatycznego powinno być prowadzone w szerokim aspekcie biopsychospołecznym. Takie podejście wymaga współpracy całego zespołu terapeutycznego: lekarzy różnych specjalności, psychologów, fizjoterapeutów oraz członków rodziny, a czasem pracowników socjalnych. Leczenie bólu neuropatycznego wymaga indywidualizacji postępowania i stopniowego doboru najbardziej odpowiednich dla chorego leków w celu uzyskania pożądanego efektu leczniczego. Racjonalne zastosowanie rekomendowanych koanalgetyków, leków przeciwdrgawkowych oraz przeciwdepresyjnych przyczynia się do lepszej kontroli bólu i poprawy jakości życia pacjentów.

Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
ur. 1943. Od 2011 (PSA 1,87 ng/ml) leczenie BPH (Omnic Ocas).
02.2015 – PSA 4,12 ng/ml; MRI miednicy: podejrzenie zmiany npl gruczołu krokowego.
10.2016 – tPSA 6,19 ng/ml; fPSA 0,54 ng/ml; DRE: wyczuwalny guzek.
12.2016 – PSA 7,71 ng/ml; mpMRI: ognisko hipointensywne, cechy infiltracji lewych pęcherzyków nasiennych; miednica bez adenopatii- wysokie podejrzenie naciekającego raka stercza, PI-RADS 5. 02.01.2017 biopsja : płat prawy - w jednym z bioptatów mikroognisko raka gruczołowego ; płat lewy - rak gruczołowy, Gleason 8 (4+4). Naciekanie nerwów niewidoczne. Scyntygrafia b. z.,
Od 18.01.17 Flutamid 3x250mg; 02.17 PSA 2,44 ng/ml; 31.01.17 Eligard 22,5 mg;14.02.17 Flutamid stop. 20.03.17 PSA 0,786 ng/ml. 29.03.17 rozpoczęcie TomoTherapy. 05.2017 Eligard 45 mg. 25.05.17 zakończenie RT, PSA 0,184 ng/ml, T 34 ng/dl; 10.17 tPSA 0,02 ng/ml, T 8,5 ng/dl; 11.17 Eligard 22,5; 02.18 PSA <0,01, Diphereline 11,25; 05.18 PSA <0,006, T 5,0 ng/dl, Diphereline 11,25; 08.18 PSA <0,01, T 28 ng/dl (inne lab.), HT STOP!
po 3 m bez HT (11.18) – PSA 0,035 ; T 127; po 6 m bez HT (02.19) – PSA 0,828 ; T 255;
po 7 m bez HT (03.19) – PSA 0,911; T n.b.; po 8 m bez HT (04.19) – PSA 0,873; T 197;
po 9 m bez HT (05.19) - PSA 0,782; T – 189 ; 06.19 - scyntygrafia i SPECT/CT - bez zmian ogniskowych.
Po 11 m bez HT (07.19) - PSA 0,711; T - 216; po 14 m bez HT (10.19) - PSA 0,467; T - 238;
wiatger
 
Posty: 151
Rejestracja: 11 lis 2016, 11:00
Lokalizacja: okolice Łodzi
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 24 sty 2020, 10:07

Wczoraj to, co poniżej, umieściłem w poście Wiatgera, dziś w odpowiedzi, żeby był zauważalny.

Czy te kropki w nawiasie, to wyjęty tekst? Czy zawartość tabelek? Zrób screen tabelek, wrzuć na arkusz worda i to na PW do mnie. Czytałem go na smartfonie, nim otworzyłem kompa, Zosia zdążyła zrobiła z nim to, jak teraz wygląda.

Zarejestrowałem się na str. "Terapia". Niestety, nie mogę ten nr otworzyć, można ściągnąć za 20,00 zł w pdf. Linku też nie można skopiować, bo nie można numerr edytować.

Wiatger, dziękuję za ten tekst, dla mnie ważny. Jeżeli masz ten tekst gdzieś zapisany, wrzuć na worda czy libre'a i załącz w poście do mnie na PW, albo gladiator-olsztyn@tlen.pl dalej sobie sformatuję, wydrukuję. Chcę o tym artykule porozmawiać ze swoimi doktorami, np. z cukrzycową, onkologami, czy dr paliatywnym, na przykład.

A może masz to co wyżej w pdf ? Daj znać. Jeżeli nie, po prostu zakupię ten tekst, bo jest ważny. Jak wiadomo, ze znajomością zwalczania bólu jest u nas krucho.

Jak czytam tych informacji, widzę, że powinienem brać inne leki. O tych, co biorę, w tekście napisano ogólnie, ale o padaczkowym Lyrica w ogóle nie wspomniano.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 10227
Rejestracja: 09 lip 2007, 09:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 24 sty 2020, 10:49

Władek,
Zostawiłam w poście wszystko na temat cukrzycy.
Na temat neuropatii peryferyjnej związanej z chemioterapią nie ma w opracowaniu NIC.


Zarejestrowałem się na str. "Terapia". Niestety, nie mogę tego nr otworzyć, można ściągnąć za 20,00 zł w pdf. Linku też nie można skopiować, bo nie można numeru edytować.

Nie wiem w czym problem, wbijasz w Google tytuł i masz cały artykuł.
Nota bene, wielokrotnie prosiłam Wiatgera o podawanie LINKÓW do artykułow, ale bez skutku.
Tu masz link:
https://terapia.com.pl/publ/id,157835,ed,338
Na jaki adres mam ci przeslać caly tekst, który czeka skopiowany do maila?
Obrazek
zosia bluszcz
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 9073
Rejestracja: 13 cze 2009, 01:06
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 24 sty 2020, 11:25

Tak zrobiłem, może moje zapytanie było kiepskie. Ale Ty, wiadomo, kwerendarz nr1. Dziękuję, prześlij na pow. skrzynkę email. To dla mnie ważne.

A "pow.", to która?
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 10227
Rejestracja: 09 lip 2007, 09:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 24 sty 2020, 13:22

Skrzynek ci u mnie dostatek.
Może być na gladiator-olsztyn@tlen.pl
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 10227
Rejestracja: 09 lip 2007, 09:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: wiatger » 24 sty 2020, 21:12

Władku,
Znając Twoje perturbacje z bólem neuropatycznym, nie dziwię się, że temat Cię zainteresował.
Daj mi znać, czy w dalszym ciągu jesteś zainteresowany otrzymaniem tego artykułu w załączniku do mail'a, czy masz go już z innego żródła.
Ciekawe, według mnie, artykuły wklejam w pełnej wersji, bo zwykle do płatnych wersji linki nie działają - przykładem jest link podany przez zb.
Ja mam dostęp bezpłatny do wielu czasopism krajowych i zagranicznych i w przypadku znalezienia czegoś ciekawego, będę to zamieszczał na forum.
ur. 1943. Od 2011 (PSA 1,87 ng/ml) leczenie BPH (Omnic Ocas).
02.2015 – PSA 4,12 ng/ml; MRI miednicy: podejrzenie zmiany npl gruczołu krokowego.
10.2016 – tPSA 6,19 ng/ml; fPSA 0,54 ng/ml; DRE: wyczuwalny guzek.
12.2016 – PSA 7,71 ng/ml; mpMRI: ognisko hipointensywne, cechy infiltracji lewych pęcherzyków nasiennych; miednica bez adenopatii- wysokie podejrzenie naciekającego raka stercza, PI-RADS 5. 02.01.2017 biopsja : płat prawy - w jednym z bioptatów mikroognisko raka gruczołowego ; płat lewy - rak gruczołowy, Gleason 8 (4+4). Naciekanie nerwów niewidoczne. Scyntygrafia b. z.,
Od 18.01.17 Flutamid 3x250mg; 02.17 PSA 2,44 ng/ml; 31.01.17 Eligard 22,5 mg;14.02.17 Flutamid stop. 20.03.17 PSA 0,786 ng/ml. 29.03.17 rozpoczęcie TomoTherapy. 05.2017 Eligard 45 mg. 25.05.17 zakończenie RT, PSA 0,184 ng/ml, T 34 ng/dl; 10.17 tPSA 0,02 ng/ml, T 8,5 ng/dl; 11.17 Eligard 22,5; 02.18 PSA <0,01, Diphereline 11,25; 05.18 PSA <0,006, T 5,0 ng/dl, Diphereline 11,25; 08.18 PSA <0,01, T 28 ng/dl (inne lab.), HT STOP!
po 3 m bez HT (11.18) – PSA 0,035 ; T 127; po 6 m bez HT (02.19) – PSA 0,828 ; T 255;
po 7 m bez HT (03.19) – PSA 0,911; T n.b.; po 8 m bez HT (04.19) – PSA 0,873; T 197;
po 9 m bez HT (05.19) - PSA 0,782; T – 189 ; 06.19 - scyntygrafia i SPECT/CT - bez zmian ogniskowych.
Po 11 m bez HT (07.19) - PSA 0,711; T - 216; po 14 m bez HT (10.19) - PSA 0,467; T - 238;
wiatger
 
Posty: 151
Rejestracja: 11 lis 2016, 11:00
Lokalizacja: okolice Łodzi
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: RaKaR-szef forum » 24 sty 2020, 21:33

Chętnie, proszę, przyślij. Mam od Zosi tekst, ale ciekawym, jak to jest zapisane przez nich w pdf-ie. Uważam, że to ważny temat dla wszystkich. Zastanawiam się - dobrze byłoby zaprosić na Jubileusz specjalistę otrzaskanego z tematem.

Dziś na skrzynkę e-mail przysłano mi to https://a.msn.com/r/2/BBZggpO?m=pl-pl&referrerID=InAppShare Mając cukrzycę i zaawansowane raki, wybrałem, logicznie rzecz biorąc, podobny styl odżywiania jak w tym artykule i chyba zrobiłem dobrze. W ogóle, sam już nie wiem, bo ostatnio spotykałem tylko młodą, do której przychodziły prawie same kobiety w ciąży. Tym razem, rejestrując się, poprosiłem o zapisanie do uznanej specjalistki. Bo też i tu mam poważne obawy, choć wyniki są ok, jak na mnie, poza wysokimi poziomami cukru. To jest mój dylemat problem! Coś za coś.

Pzdr
Nie masz wymaganych uprawnień, aby zobaczyć pliki załączone do tego posta.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
Awatar użytkownika
RaKaR-szef forum
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 10227
Rejestracja: 09 lip 2007, 09:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Ból neuropatyczny – nowe możliwości terapeutyczne

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 24 sty 2020, 21:48

RaKaR-szef forum pisze:Chętnie, proszę, przyślij. Mam od Zosi tekst, ale ciekawym, jak to jest zapisane przez nich w pdf-ie. Uważam, że to ważny temat dla wszystkich. Zastanawiam się - dobrze byłoby zaprosić na Jubileusz specjalistę otrzaskanego z tematem.

Dziś na skrzynkę e-mail przysłano mi to https://a.msn.com/r/2/BBZggpO?m=pl-pl&referrerID=InAppShare Mając cukrzycę i zaawansowane raki, wybrałem, logicznie rzecz biorąc, podobny styl odżywiania jak w tym artykule i chyba zrobiłem dobrze. W ogóle, sam już nie wiem, bo ostatnio spotykałem tylko młodą, do której przychodziły prawie same kobiety w ciąży. Tym razem, rejestrując się, poprosiłem o zapisanie do uznanej specjalistki. Bo też i tu mam poważne obawy, choć wyniki są ok, jak na mnie, poza wysokimi poziomami cukru. To jest mój dylemat problem! Coś za coś.

Pzdr



To co dostałeś ode mnie wygląda dokladnie tak samo jak to co zostało opublikowane w prasie medycznej!
-zb
Obrazek
zosia bluszcz
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 9073
Rejestracja: 13 cze 2009, 01:06
Blog: Wyświetl blog (0)


Wróć do Zwalczanie - leczenie bólu * Pain management

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 3 gości

logo zenbox