Poszukiwanie przyczyn chorób gruczołu krokowego

Moderowane przez Dr n. med. Andrzej Przybyła

Poszukiwanie przyczyn chorób gruczołu krokowego

Nieprzeczytany postautor: rakar » 23 lis 2014, 08:55

Prostata

Największym utrapieniem mężczyzn są nowotwory prostaty (stercza) – gruczolak i rak. Są one ściśle powiązane ze stanem hormonalnym mężczyzny. Natomiast wiedza o chorobach prostaty jest delikatnie mówiąc niepełna

Przez pół wieku obowiązywał błędny pogląd, że testosteron jest dla mężczyzny niebywale groźny – powoduje raka stercza…

Teoria o negatywnym wpływie testosteronu na komórki prostaty powstała w 1961 roku, kiedy Huggins i Hodges udowodnili, że rak stercza jest nowotworem androgenozależnym. Dowiedli znaczenia obniżenia stężenia testosteronu dla zwolnienia progresji raka stercza. W przełomowej pracy, za którą otrzymali w 1966 roku Nagrodę Nobla, stwierdzili, że kastracja powoduje regresję raka stercza, natomiast testosteron jego progresję [1]. Pierwsza część stwierdzenia jest niewątpliwie słuszna, natomiast druga, w świetle obecnych faktów naukowych, musi zostać podana w wątpliwość [2, 3].

Po publikacji pracy Hugginsa i Hodgesa, testosteron uważany był przez lata za główny czynnik ryzyka rozwoju raka stercza. Doświadczenia przeprowadzane in vitro na liniach komórkowych raka stercza rzeczywiście dowodziły, że testosteron stymuluje proliferację komórek. Nie ma jednak dowodów, że dotyczy to chorych na raka prostaty. Nie ma danych z badań prospektywnych, randomizowanych (I stopień wiarygodności wg EBM – evidence based medicine, medycyna oparta na faktach), dotyczących przyspieszania progresji raka stercza przez testosteron. Wszystkie posiadają niewielki – trzeci lub czwarty (opinia eksperta) – stopień wiarygodności według EBM (4).
Po latach okazało się, że nie ma naukowych podstaw do twierdzenia, że wyższe stężenie testosteronu przyspiesza rozwój raka stercza [4].

Obecnie wiadomo, że mnogość danych przeczących twierdzeniu, że testosteron przyspiesza rozwój raka stercza, dowodzi wieloletniej, błędnej interpretacji wyników doświadczenia Hugginsa i Hodgesa, przeprowadzonego na podstawie obserwacji jednego pacjenta [3, 4].

U mężczyzn leczonych testosteronem, raka stercza stwierdza się w badaniu biopsyjnym u 1% pacjentów, podczas gdy u mężczyzn z hipogonadyzmem u 14,3%. Istnieją nawet pojedyncze doniesienia, że terapia testosteronem może zmniejszać ryzyko raka stercza [5, 6, 7]. Pojedyncze doniesienia, bo kto ośmieli się opublikować coś niezgodnego z poglądami laureatów Noblistów?

Nie istnieją dowody potwierdzające, że wśród mężczyzn chorujących na raka stercza, stężenie testosteronu w surowicy jest wyższe od populacyjnego. Natomiast niskie wartości testosteronu współistniejące z rakiem stercza wiążą się z gorszym rokowaniem, niższym stopniem zróżnicowania i wyższym stopniem zaawansowania raka [5, 6, 8].

Do dziś nie ma żadnych dowodów na to, co jest przyczyną chorób prostaty, czyli nie ma leczenia przyczynowego. Ale jedno jest pewne – młody mężczyzna ma wysokie stężenie testosteronu, i nie ma ani gruczolaka, ani raka prostaty. Starzec ma deficyt testosteronu i gruczolaka lub raka prostaty.

W roku 2004 ukazał się w European Urology artykuł o znaczącym tytule „Zapobieganie rakowi prostaty przez androgeny – eksperymentalny paradoks czy rzeczywistość kliniczna?” (9).[/size]
A więc testosteron miałby zapobiegać rakowi prostaty?
Świat nie może jeszcze uwierzyć w istniejące fakty…

We własnym materiale 1200 chorych (leczonych z powodu hypogonadyzmu) stwierdzam, że ponad dwukrotny wzrost stężenia testosteronu spowodował u nich spadek stężenia PSA o 40%, w średnim okresie obserwacji ponad 3 lat (A. Gomuła).

Nie ma naukowych podstaw do twierdzenia, że wyższe stężenie testosteronu przyspiesza rozwój raka stercza (4).[/size]
W związku z brakiem doświadczeń posiadających wysoki stopień wiarygodności w klasyfikacji EBM, konieczne jest przeprowadzenie badań, które wyjaśnią rolę testosteronu w patogenezie raka stercza. Do tej pory postępowanie lecznicze powinno być zgodne z obowiązującymi wytycznymi (4).I tu mam pewne wątpliwości.

Skoro brak jest naukowych podstaw co do przyczyn choroby, to czy opieranie się na dotychczasowych wytycznych, bazujących na błędzie popełnionym przed 50 laty jest słuszne?
Wiadomo, że tego problemu nie uda się rozwiązać przez najbliższe 25 lat.

Czy przez najbliższe 25 lat uda się rozwiązać ten problem?

I przez kolejne lata mamy leczyć naszych pacjentów w oparciu o założenia oparte na błędzie popełnionym przed pół wiekiem?

A rzecz jest niebagatelna, bo mikroogniska raka stercza (utajony rak stercza) są obecne u 30% mężczyzn pięćdziesięcioletnich i u 70% osiemdziesięciolatków.

Wieloośrodkowe badania ponad 150.000 mężczyzn wykazały, że na kilka lat przed wystąpieniem formy jawnej raka prostaty można rozpoznać jego formę utajoną (10).

Czy badania przesiewowe oparte na oznaczaniu PSA wykrywają raki stercza klinicznie nieistotne?
Wymienione wcześniej dane epidemiologiczne i patologiczne pozwalają odpowiedzieć twierdząco na to pytanie. Dodatkowe argumenty przynoszą trzy duże, wieloośrodkowe badania kliniczne…

I tu powstaje pytanie: czy takich pacjentów wyłącznie obserwować, czy też leczyć, zapobiegając przejściu formy utajonej w jawną klinicznie? Wszak, kiedy dojdzie do ujawnienia się choroby nowotworowej, to procesu tego nie da się już odwrócić. Jeśli uznać zasadę, że podstawą jest profilaktyka, to odpowiedź jest prosta.



Piśmiennictwo:
Huggins C, Hodges CV: Studies on prostatic cancer, I: the effect of castration, of estrogen and of androgen injection on serum phosphatases in metastatic carcinoma of the prostate. Cancer Res 1941, 1, 293-297.
Nishiyama T, Hashimoto Y, Takahashi K: The Influence of Androgen Deprivation Therapy on Dihydrotestosterone Levels in the Prostatic Tissue of Patients with Prostate Cancer. Clinical Cancer Research 2004, 1, 7121-7126
Morgentaler A: Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth. Eur. Urol. 2006, 50, 935-939.
Bonczyk M., Zdrojowy R., Makota D., Kołodziej A. Testosteron a rak stercza. Urol. Pol., 2008; 61: 19–23.
Yano M, Imamoto T, Suzuki H et al. The clinical potential of pretreatment serum testosterone level to improve the efficiency of prostate cancer screening. Eur Urol 2007, 51, 375-380.
Morgentaler A: Testosterone and prostate cancer: an historical perspective on a modern myth. Eur Urol 2006, 50, 935-939.
Fowler JE, Whitmore Jr WF: The response of metastatic adenocarcinoma of the prostate to exogenous testosterone. J Urol 1981, 126, 372-375.
Hoffman MA, DeWolf WC, Morgentaler A: Is low serum free testosterone a marker for high grade prostate cancer? J. Urol. 2000, 163, 824-827.
Algarte-Genin M., Cussenot O., Costa P. Prevention of prostate cancer by androgens: experimental paradox or clinical reality. Eur. Urol. 2004; 46: 285–295.
Schröder F. H., Gosselaar C., Roemeling S., Postma R., Roobol M. J.,  Bangma C. H.: PSA and the detection of prostate cancer after 2005. Part I EAU-EBU Update Series 2006;4(1): 2-11.
Lecznica MAGO

Odpowiedź doktora Aqq:

"Piękny tekst, ale grupa, na podstawie której oparte są hipotezy i dywagacje jest ściśle wyselekcjonowana (chorzy z hipogonadyzmem, a więc z zaburzeniami produkcji testosteronu na tle niewydolności przysadki) i zupełnie niepodobna do chorych z rakiem stercza. Etiopatogeneza (geneza powstania choroby) nowotworu to zmiany w materiale genetycznym komórek wiodące do braku kontroli nad ich rozmnażaniem się. To tak z grubsza upraszczając.
Dla komórek stercza i bezpośrednio z nich wywodzących się komórek raka prostaty testosteron stanowi sygnał do podjęcia zaplanowanej funkcji (stercz produkuje m.in. PSA, czyli enzym rozpuszczający 'galaretkę' nasienia w drogach rodnych kobiety).
Tak naprawdę nie wiadomo, co wywołuje raka prostaty, ale sądzę, że sam testosteron to za mało. Żeby wywołać rearanżację genów prowadzących do zmiany funkcji komórek, potrzeba czegoś więcej, niż normalny życiowy sygnał.
"



Proszę o opinię na temat ww. tekstu.
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
Awatar użytkownika
rakar
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 9056
Rejestracja: 09 lip 2007, 08:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: DRE » 24 lis 2014, 13:35

Mysle, ze opinia Doktora Aqq jest rozsadna.
W tekscie poruszane sa dwie zasadnicze kwestie - testosteron i PSA jak screening.
Co do testosteronu to, jak wiemy, byl czas "przeciw", teraz jest czas bardziej "za". Ja jestem "za" a nawet "przeciw".
Suplementacje testosteronem stosuje rzadko. I tu trzeba rozroznic dwie zasadnicze grupy - mezczyzni bez raka prostaty z niedoborem testosteronu i OBJAWAMI tego niedoboru oraz pacjenci z niedoborem i OBJAWAMI tego niedoboru z rakiem prostaty i/lub po operacji itd.
Kazdy przypadek jest tu indywidualny i kazdy trzeba tak rozpatrzyc. Substytucja testosteronem jak dla mnie TYLKO jak sa powazne objawy tego niedoboru.
Natomiast drugi problem to ten, jaki mamy teraz w urologii najwazniejszy. To znaczy - jak wyselekcjonowac Pacjentow z tym "niebezpiecznym" rakiem prostaty, ktory moze nas wykonczyc wczesniej niz np. zawal czy udar mozgu...
PSA jest potrzebny, ale prowadzi do zbyt wielu "niepotrzebnych" zabiegow. Nie jest wiec idealny i dlatego toczy sie goraca dyskusja na temat screeningu w wielu krajach.
Przyszlosc lezy, moim zdaniem, w genetyce. Mysle, ze w niedalekiej przyszlosci mozliwe bedzie okreslenie przy pomocy testow genetycznych metrialu pacjenta lub komorek rakowych, ktory typ raka jest agresywny, a ktory nie. Wtedy PSA przejdzie do historii...
dr n. med. Andrzej Krzysztof Przybyła
Specjalista urolog, Rehabilitacja urologiczna, Wrocław
Od lat zajmuje się tematyką Aging Male (problemy starzenia się u mężczyzn) (Männergesundheit, MensHealth) w organizacjach temu poświęconych. Chodzi tu o całościowy aspekt zdrowotny u facetów - łącznie z psychiką. Jednym z tematów jest także testosteron oraz ED u mężczyzn ...od 40-go roku życia.
Awatar użytkownika
DRE
Gladiator
Gladiator
 
Posty: 154
Rejestracja: 13 lis 2014, 09:08
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: rakar » 24 lis 2014, 18:30

Przepraszam, że w temacie rehabilitacja, poruszam zagadnienia markerów, ale jak wiadomo, lepiej zapobiegać, niż usuwać skutki. Od poczatku mojej przygody z nowotworem stercza, intryguje mnie myśl, że w sumie nieduży gruczoł, może powodować duże problemy.

Śledzę różne doniesienia w naszej sprawie, czasami zaskakujące, żeby nie powiedzieć sprzeczne, jednak prostatektomia, niezależnie od metody, nadal jest najskuteczniejsza. Przeszedłem RT i BT z HT, i nie mam powodów do zadowolenia, może ten, że jeszcze żyję. Już 7,5 lat temu zadawałem tu pytanie, dlaczego w XXI wieku, nadal chirurgiczna interwencja jest najpewniejsza. Ponadto, na podst. swojego leczenia, mam ambiwalentny stosunek do badań obrazowych. Ale, nie będę rozwijał tego wątku.

Nowe testy genetyczne: rewolucja w diagnozowaniu raka prostaty
30.03.2013 Świat

Szykuje się rewolucja w wykrywaniu i diagnozowaniu raka prostaty. Na rynek wchodzą nowe testy pozwalające z większą pewnością wykryć raka prostaty u mężczyzn oraz prognozować u jakiego pacjenta może mieć on agresywny przebieg – pisze „New York Times”.

Pierwsze testy są już w sprzedaży w USA, a kolejne pojawią się w najbliższych miesiącach.

We wczesnym wykrywania raka prostaty od wielu lat stosowane są testy PSA. Są one jednak mało wiarygodne. Polegają na badaniu we krwi poziomu antygenu (Prostate Specific Antygen) wytwarzanego przez komórki gruczołów prostaty, którego zadaniem jest upłynnienie nasienia.

U zdrowych mężczyzn antygen przedostaje się do krwioobiegu jedynie w ilościach śladowych (za prawidłowe uznaje się stężenie PSA od 0 ng/ml do 4 ng/ml, choć u starszych może być nieco wyższy). Zbyt wysoki jego poziom niekiedy wskazuje na rozwój raka, ale może świadczyć również o łagodnym przeroście lub zapaleniu prostaty.

Często się zatem zdarzają tzw. badania fałszywie pozytywne, gdy PSA jest podwyższony, ale biopsja i inne badania nie potwierdzają choroby nowotworowej. W takiej sytuacji pacjenci narażeni są na niepotrzebny stres.

Test PSA w niewielkim stopniu nadaje się również do diagnozowaniu raka prostaty. Rzadko pozwala wykryć małego guza prostaty i regularne poddawanie się temu badaniu wbrew oczekiwaniom wcale nie zmniejsza ryzyka zgonu z powodu raka prostaty.

United States Preventive Services Task Force, gremium doradcze rządu amerykańskiego, uznało nawet, że testy PSA co roku wykonywane w ramach badań skriningowych wyrządzają więcej szkody niż pożytku. Biopsja jedynie u co czwartego pacjenta z podwyższonym PSA potwierdza występowanie guza stercza.

Tych wad mają być pozbawione testy nowej generacji. Genomic Health oraz Myriad Genetics umożliwiają zbadanie w próbce komórek pobranych z guza czy nie występuje w nich mutacja związana z agresywnym przebiegiem choroby.

Genomic Health opracowała już test o nazwie Oncotype DX od wielu lat wykorzystywany u kobiet chorych na raka piersi. Wykrywa on mutację genetyczną, która pozwala określić która z pacjentek wymaga chemioterapii.

Przedstawiciele obu firm twierdzą, że ich nowe testy do diagnozowania raka prostaty są dokładniejsze niż tzw. skala Gleasona, wykorzystywana do prognozowania tempa rozwoju tego nowotworu i ryzyka powstawania przerzutów. Dzięki niej próbuje się określić czy guz wymaga jedynie obserwacji, bo na razie ma jedynie łagodny charakter, czy też wymaga już agresywnego leczenia. Badania to czasami jest jednak zawodne.

Lepszy efekty ma dawać test o nazwie Prolaris należący do Myriad Genetics, który od 2012 r. jest dostępny w USA. Jak informował w ubiegłym roku „British Journal of Cancer”, przebadano go na grupie 49 Brytyjczyków, u których wykryta raka prostaty w latach 1990-96. Z obserwacji tych wynika, że jedynie 19 proc. mężczyzn, u których stwierdzona w teście niskie ryzyko agresywnego przebiegu choroby, zmarło w okresie 10 lat. W drugiej grupie - z wysokim ryzykiem - w tym samym okresie zmarło 75 proc. pacjentów.

Drugi test o nazwie Genomic Prostate Score, ma być dostępny na rynku amerykańskim od maja 2013 r. – zapowiada jego producent firma Genomic Health.

„Jeśli dzięki tym testom uda się nam przekonać choćby 15-20 proc. pacjentów, że nie mają powodu do obaw i nie wymagają terapii, to już będzie to duży krok na przód” – twierdzi Eric A. Klein of the Cleveland Clinic. Obecnie wielu chorych na raka prostaty poddawanych jest niepotrzebnemu leczeniu.

Wprowadzane są kolejne testy. Firmy Hologic, MDxHealth i Mitomics oferują testy, które będzie można wykorzystać zamiast kolejnej biopsji, jeśli pierwsza nie potwierdza występowania raka, a PSA jest nadal podwyższone. Firma GenomeDx oferuje badanie pozwalające stwierdzić czy chory po usunięciu guza stercza wymaga jeszcze użycia radioterapii oraz leków.

„Rynek testów genetycznych w onkologii rozwija się niemal tak szybko jak telefonia komórkowa” - powiedział dr William J. Catalona z Northwestern University.
(PAP)

Źródło: http://waa.ai/4D2R
Obrazek Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru
2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
Awatar użytkownika
rakar
Złoty Gladiator
Złoty Gladiator
 
Posty: 9056
Rejestracja: 09 lip 2007, 08:09
Lokalizacja: Olsztyn
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: stanis » 24 lis 2014, 18:59

Władku,
Mój głos w  dyskusji na temat choroby nowotworowej w szerszym kontekście i nie tylko RGK.  Uważam jak Ty, że lepiej wyciąć.

Problem jednak - bowiem należy wyciąć ognisko pierwotne raka ale chyba czasem  chirurg przystępując do operacji przekonany, że wycina ognisko pierwotne ... a potem się okazuje, że to było ognisko wtórne.
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie dla oceny (-), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.

IV-V 2018 tomoRT 35 x 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
Awatar użytkownika
stanis
Gladiator
Gladiator
 
Posty: 2358
Rejestracja: 10 sie 2014, 10:51
Lokalizacja: Śląsk
Blog: Wyświetl blog (2)

Nieprzeczytany postautor: DRE » 25 lis 2014, 12:15

Takze uwazam, ze dobrze przeprowadzona prostatektomia u pacjenta, u ktorego mamy mozliwy "wybor" innej metody, jest najskuteczniejsza.
Takze ze wzgledu na rehabilitacje urologiczna, gdzie mozna pewne rzeczy ustandaryzowac i "ustawic" Pacjenta jeszcze nawet przed zabiegiem, wiedzac jakie komolikacje moga wystapic i wiedzac ile mamy czasu i jakie szanse zeby sobie z nimi poradzic.
W przypadku chociazby radioterapii, niezaleznie od perspektyw i wynikow czysto medycznych, ktore bywaja porownywalne do prostatektomii, trudniej jest przewidziec komplikacje czasowe u Pacjenta. Czesto mamy tu do czynienia z powiklaniami odleglejszymi niz w prostatektomii. Wielu Pacjentow traci swoj czas krotko po terapii, bo mysli ze tak juz zostanie... Tacy pacjenci pon radioterapii trafiaja potem (takze w Niemczech) po roku, dwoch z problemami z pecherzem, postepujaca inkontynencja i impotencja, objawami jelitowymi itd...
Z prostatektomia jest "latwiej" - pacjent od razu po zabiegu jest "mokry" i pierwsze co chce osiagnac to byc "suchym" a potem zabiera sie (jak jest zainteresowany) za inne meskie sprawy...

Mysle, ze w niedlugim czasie dostaniemy cos lepszego niz PSA i bedzie mozna ograniczyc takze liczbe "niepotrzebnych" zabiegow.
Tak jak mowi cytat "„Rynek testów genetycznych w onkologii rozwija się niemal tak szybko jak telefonia komórkowa” - powiedział dr William J. Catalona z Northwestern University. (PAP), z przytoczonego artykulu, za ktory rowniez przy okazji dziekuje.
dr n. med. Andrzej Krzysztof Przybyła
Specjalista urolog, Rehabilitacja urologiczna, Wrocław
Od lat zajmuje się tematyką Aging Male (problemy starzenia się u mężczyzn) (Männergesundheit, MensHealth) w organizacjach temu poświęconych. Chodzi tu o całościowy aspekt zdrowotny u facetów - łącznie z psychiką. Jednym z tematów jest także testosteron oraz ED u mężczyzn ...od 40-go roku życia.
Awatar użytkownika
DRE
Gladiator
Gladiator
 
Posty: 154
Rejestracja: 13 lis 2014, 09:08
Blog: Wyświetl blog (0)

Nieprzeczytany postautor: DRE » 11 gru 2014, 11:47

dr n. med. Andrzej Krzysztof Przybyła
Specjalista urolog, Rehabilitacja urologiczna, Wrocław
Od lat zajmuje się tematyką Aging Male (problemy starzenia się u mężczyzn) (Männergesundheit, MensHealth) w organizacjach temu poświęconych. Chodzi tu o całościowy aspekt zdrowotny u facetów - łącznie z psychiką. Jednym z tematów jest także testosteron oraz ED u mężczyzn ...od 40-go roku życia.
Awatar użytkownika
DRE
Gladiator
Gladiator
 
Posty: 154
Rejestracja: 13 lis 2014, 09:08
Blog: Wyświetl blog (0)


Wróć do Rehabilitacja urologiczna * Urological rehabilitation

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 2 gości

logo zenbox