Fałszywy wzrost poziomu PSA po leczeniu radykalnym

Fałszywy wzrost poziomu PSA po leczeniu radykalnym

Nieprzeczytany postautor: Mac » 07 lis 2015, 20:58

Ciekawy artykuł na temat fałszywego wzrostu PSA po prostatektomii: http://www.medscape.com/viewarticle/764045_4
Rocznik 1961

Historia badań PSA: 05.2009 - PSA 2,364 / 10.2010 - PSA 2,53 / 01.2013 - PSA 3,16 / 11.2013 - PSA 4,71 / 04.2014 - PSA 3,81 f/t 0.12 / 06. 2014 levoxa / 07.2014 - 3,82 / 11.2014 - PSA 4,23 f/t 0,11 / 03.2015 - PSA 4,62 / 04.2015 - PSA 4,09 /
Badania dodatkowe: DRE (12.2013): DRE+ wyczuwalny guzek ok. 8 mm, TRUS (02.2014): OK, Biopsja (02.2014): brak utkania nowotworowego (6 rdzeni), MRI (12.2014) gruczoł krokowy 38×32×38 (24ml) o zachowanej budowie strefowej, strefy przejściowe gruczolakowato przebudowane, nie uwidoczniono w badaniu MR typowej zmiany w kierunku CaP itp. (aparat 3 teslowy, 32 kanały - badanie przed i po kontraście z badaniem dynamicznym i dyfuzją), Test PCA3 (12.2014): Score 87 (very high), Biopsja saturacyjna (02.2015): Adenocarcinoma tubulare G1, Gleason 7(3+4) w jednym wycinku /apex strona prawa/, PIN 1 w jednym wycinku, ASAP w jednym wycinku (20 rdzeni).

RP (05.05.2015) (metodą otwartą) w MSS w Warszawie
Badanie histopatologiczne: Rodzaj materiału (węzły chłonne zasłonowe, prostata, powięź Denovillersa), Rozpoznanie: Fragmenty tkanki tłuszczowej z drobnym węzłem chłonnym bez zmian nowotworowych, Fragmenty tkanki tłuszczowej bez zmian nowotworowych, Gruczoł krokowy 2,5×4,0×3,0 Adenocarcinoma prostatae w skali Gleasona 7 (3+4); rak nacieka wierzchołek stercza po obu stronach, oba płaty stercza (przekroje 1-5) oraz podstawę stercza po stronie prawej; utkanie nie nacieka torebki stercza; we wszystkich wycinkach margines chirurgiczny jest bez zmian nowotworowych, Fragment tkanki tłuszczowej bez zmian nowotworowych.
Powikłania: po RP - zatorowość płucna, trzymanie moczu po 3 tygodniach od wyjęcia cewnika - bez problemów, oddawanie moczu bez większych problemów po 3 miesiącach od RP, potencja? coś się zaczyna ruszać :).

PSA po RP: 05.08.2015 - 0,003 / 04.11.2015 - 0,008 / 05.02.2016 - 0,007 / 05.05.2016 - 0,017 / 25.08.2016 - 0,012 / 9.11.2016 - 0,011 / 6.02.2017 - poniżej 0,003 / 5.05.2017 - 0,021 / 4.08.2017 - 0,018 / 6.11.2017 - 0,013 / 6.02.2018 - 0,011 / 5.05.2018 - 0,014 / 16.08.2018 - 0,016 / 3.11.2018 - 0,02 / 5.02.2019 - 0,021 / 5.05.2019 - 0,019 / 20.07.2019 - 0.019 / 6.11.2017 - 0,007 / 5.02.2020 - 0,014 ng/ml / 09.06.2020 - 0,02 ng/ml / 23.09.2020 - 0,013 ng/ml 19.05.2021 - 0,092 ng/ml 18.08.2021 - 0,011 ng/ml, 15.12.2021 - 0,016 ng/ml, 21.02.2023 - 0,024 ng/ml
Mac
 
Posty: 529
Rejestracja: 14 kwie 2015, 23:10
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Fałszywy wzrost poziomu PSA po leczeniu radykalnym

Nieprzeczytany postautor: armands » 07 lis 2015, 21:05

Mac pisze:Ciekawy artykuł na temat fałszywego wzrostu PSA po prostatektomii: http://www.medscape.com/viewarticle/764045_4


Mac, możesz skopiować i wkleić całość, bo portal wymaga logowania?
Ostatnio zmieniony 08 lis 2015, 09:39 przez armands, łącznie zmieniany 1 raz
Awatar użytkownika
armands
 
Posty: 2730
Rejestracja: 31 paź 2013, 11:27
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Fałszywy wzrost poziomu PSA po leczeniu radykalnym

Nieprzeczytany postautor: Mac » 07 lis 2015, 21:14

Całości nie wkleję, gdyż byłoby to naruszenie praw autorskich i wydawniczych :(
Ale mogę wysłać Tobie treść na pocztę a na portalu zamieścić abstrakt i konkluzję, co niniejszym czynię :)

Abstract

Background: Various interferences can cause spurious results for common laboratory tests.

Although rare, heterophilic antibodies may produce false elevations in PSA that could prompt unnecessary therapy in men previously treated for prostate cancer.

The aim of this study was to determine the prevalence of small, spurious PSA elevations, and the role of heterophilic antibodies.

Methods:
Phase I: all PSA tests drawn and measured between 27 October 2008 and 26 October 2010 at Vanderbilt University Medical Center were analyzed (n=17 133). Patients who had been treated for prostate cancer with PSA values that changed from undetectable to detectable were evaluated.

Phase II: patients with a detectable PSA ≤0.5 ng ml−1 measured between 24 October 2010 and 19 January 2011 were studied prospectively (n=1288). If any patient had a previously undetectable PSA value, their serum was tested for heterophilic antibody interference.

Results:
Phase I: 11 men had a spuriously elevated PSA after curative treatment for prostate cancer (0.3%).
Mean time to PSA elevation was 3.4±5.5 years, and mean elevation in PSA was 0.33±0.28 ng ml−1.
Each patient's PSA was undetectable after being repeated, and no patient went on to unnecessary treatment.

Phase II: 10 men had a newly detectable PSA, 9 of whom had a history of prostate cancer.
Each tested negative for interfering heterophilic antibodies when their PSA test was repeated with a heterophilic antibody-blocking reagent.

Conclusions:

In a large cohort, we estimate the prevalence of spuriously elevated PSA values in our population to be 0.3%.
No patient with a prostate cancer history was subjected to unnecessary diagnostic evaluation or treatment.

On prospective evaluation of PSA conversion to low detectable levels, no patient had evidence of interfering heterophilic antibodies.

When using PSA for post-treatment surveillance, it is crucial to confirm all concerning values and consider the presence of a spurious elevation in PSA if the value does not correlate with the clinical scenario.
Rocznik 1961

Historia badań PSA: 05.2009 - PSA 2,364 / 10.2010 - PSA 2,53 / 01.2013 - PSA 3,16 / 11.2013 - PSA 4,71 / 04.2014 - PSA 3,81 f/t 0.12 / 06. 2014 levoxa / 07.2014 - 3,82 / 11.2014 - PSA 4,23 f/t 0,11 / 03.2015 - PSA 4,62 / 04.2015 - PSA 4,09 /
Badania dodatkowe: DRE (12.2013): DRE+ wyczuwalny guzek ok. 8 mm, TRUS (02.2014): OK, Biopsja (02.2014): brak utkania nowotworowego (6 rdzeni), MRI (12.2014) gruczoł krokowy 38×32×38 (24ml) o zachowanej budowie strefowej, strefy przejściowe gruczolakowato przebudowane, nie uwidoczniono w badaniu MR typowej zmiany w kierunku CaP itp. (aparat 3 teslowy, 32 kanały - badanie przed i po kontraście z badaniem dynamicznym i dyfuzją), Test PCA3 (12.2014): Score 87 (very high), Biopsja saturacyjna (02.2015): Adenocarcinoma tubulare G1, Gleason 7(3+4) w jednym wycinku /apex strona prawa/, PIN 1 w jednym wycinku, ASAP w jednym wycinku (20 rdzeni).

RP (05.05.2015) (metodą otwartą) w MSS w Warszawie
Badanie histopatologiczne: Rodzaj materiału (węzły chłonne zasłonowe, prostata, powięź Denovillersa), Rozpoznanie: Fragmenty tkanki tłuszczowej z drobnym węzłem chłonnym bez zmian nowotworowych, Fragmenty tkanki tłuszczowej bez zmian nowotworowych, Gruczoł krokowy 2,5×4,0×3,0 Adenocarcinoma prostatae w skali Gleasona 7 (3+4); rak nacieka wierzchołek stercza po obu stronach, oba płaty stercza (przekroje 1-5) oraz podstawę stercza po stronie prawej; utkanie nie nacieka torebki stercza; we wszystkich wycinkach margines chirurgiczny jest bez zmian nowotworowych, Fragment tkanki tłuszczowej bez zmian nowotworowych.
Powikłania: po RP - zatorowość płucna, trzymanie moczu po 3 tygodniach od wyjęcia cewnika - bez problemów, oddawanie moczu bez większych problemów po 3 miesiącach od RP, potencja? coś się zaczyna ruszać :).

PSA po RP: 05.08.2015 - 0,003 / 04.11.2015 - 0,008 / 05.02.2016 - 0,007 / 05.05.2016 - 0,017 / 25.08.2016 - 0,012 / 9.11.2016 - 0,011 / 6.02.2017 - poniżej 0,003 / 5.05.2017 - 0,021 / 4.08.2017 - 0,018 / 6.11.2017 - 0,013 / 6.02.2018 - 0,011 / 5.05.2018 - 0,014 / 16.08.2018 - 0,016 / 3.11.2018 - 0,02 / 5.02.2019 - 0,021 / 5.05.2019 - 0,019 / 20.07.2019 - 0.019 / 6.11.2017 - 0,007 / 5.02.2020 - 0,014 ng/ml / 09.06.2020 - 0,02 ng/ml / 23.09.2020 - 0,013 ng/ml 19.05.2021 - 0,092 ng/ml 18.08.2021 - 0,011 ng/ml, 15.12.2021 - 0,016 ng/ml, 21.02.2023 - 0,024 ng/ml
Mac
 
Posty: 529
Rejestracja: 14 kwie 2015, 23:10
Blog: Wyświetl blog (0)

Re: Fałszywy wzrost poziomu PSA po leczeniu radykalnym

Nieprzeczytany postautor: Mac » 07 lis 2015, 21:17

A tu inny dużo krótszy artykuł na temat fałszywych testów:
http://www.racgp.org.au/afp/2014/june/w ... tests-lie/
Rocznik 1961

Historia badań PSA: 05.2009 - PSA 2,364 / 10.2010 - PSA 2,53 / 01.2013 - PSA 3,16 / 11.2013 - PSA 4,71 / 04.2014 - PSA 3,81 f/t 0.12 / 06. 2014 levoxa / 07.2014 - 3,82 / 11.2014 - PSA 4,23 f/t 0,11 / 03.2015 - PSA 4,62 / 04.2015 - PSA 4,09 /
Badania dodatkowe: DRE (12.2013): DRE+ wyczuwalny guzek ok. 8 mm, TRUS (02.2014): OK, Biopsja (02.2014): brak utkania nowotworowego (6 rdzeni), MRI (12.2014) gruczoł krokowy 38×32×38 (24ml) o zachowanej budowie strefowej, strefy przejściowe gruczolakowato przebudowane, nie uwidoczniono w badaniu MR typowej zmiany w kierunku CaP itp. (aparat 3 teslowy, 32 kanały - badanie przed i po kontraście z badaniem dynamicznym i dyfuzją), Test PCA3 (12.2014): Score 87 (very high), Biopsja saturacyjna (02.2015): Adenocarcinoma tubulare G1, Gleason 7(3+4) w jednym wycinku /apex strona prawa/, PIN 1 w jednym wycinku, ASAP w jednym wycinku (20 rdzeni).

RP (05.05.2015) (metodą otwartą) w MSS w Warszawie
Badanie histopatologiczne: Rodzaj materiału (węzły chłonne zasłonowe, prostata, powięź Denovillersa), Rozpoznanie: Fragmenty tkanki tłuszczowej z drobnym węzłem chłonnym bez zmian nowotworowych, Fragmenty tkanki tłuszczowej bez zmian nowotworowych, Gruczoł krokowy 2,5×4,0×3,0 Adenocarcinoma prostatae w skali Gleasona 7 (3+4); rak nacieka wierzchołek stercza po obu stronach, oba płaty stercza (przekroje 1-5) oraz podstawę stercza po stronie prawej; utkanie nie nacieka torebki stercza; we wszystkich wycinkach margines chirurgiczny jest bez zmian nowotworowych, Fragment tkanki tłuszczowej bez zmian nowotworowych.
Powikłania: po RP - zatorowość płucna, trzymanie moczu po 3 tygodniach od wyjęcia cewnika - bez problemów, oddawanie moczu bez większych problemów po 3 miesiącach od RP, potencja? coś się zaczyna ruszać :).

PSA po RP: 05.08.2015 - 0,003 / 04.11.2015 - 0,008 / 05.02.2016 - 0,007 / 05.05.2016 - 0,017 / 25.08.2016 - 0,012 / 9.11.2016 - 0,011 / 6.02.2017 - poniżej 0,003 / 5.05.2017 - 0,021 / 4.08.2017 - 0,018 / 6.11.2017 - 0,013 / 6.02.2018 - 0,011 / 5.05.2018 - 0,014 / 16.08.2018 - 0,016 / 3.11.2018 - 0,02 / 5.02.2019 - 0,021 / 5.05.2019 - 0,019 / 20.07.2019 - 0.019 / 6.11.2017 - 0,007 / 5.02.2020 - 0,014 ng/ml / 09.06.2020 - 0,02 ng/ml / 23.09.2020 - 0,013 ng/ml 19.05.2021 - 0,092 ng/ml 18.08.2021 - 0,011 ng/ml, 15.12.2021 - 0,016 ng/ml, 21.02.2023 - 0,024 ng/ml
Mac
 
Posty: 529
Rejestracja: 14 kwie 2015, 23:10
Blog: Wyświetl blog (0)

HAMA

Nieprzeczytany postautor: zosia bluszcz » 07 lis 2015, 23:22

Artykul na temat HAMA opublikowany na stronie RACGP (Royal Australian College of General Practitioners - organizacja zrzeszajaca australijskich GPs)
w czerwcu 2014

RACGP - When lab tests lie … heterophile antibodies

Adam Morton

Background
Health professionals rely on the accuracy and validity of laboratory investigations in managing patients. Occasionally the results of laboratory investigations do not correlate with the clinical scenario. Incorrect pathology results may lead to unnecessary further investigation, inappropriate therapeutic interventions, and considerable anxiety for the patient and doctor. Heterophile antibodies are endogenous antibodies in human serum/plasma that may interfere with immunoassays resulting in false elevation, or rarely false depression of measured values.

Objective
To alert health professionals to clinical situations in which heterophile antibodies may result in misleading results and potentially compromise patient care.

Discussion
Heterophile antibodies may interfere with a number of immunoassays commonly used in clinical practice. Awareness of the possibility of interference by heterophile antibodies is important to prevent inappropriate management on the basis of erroneous laboratory results.

(...)
Case 3
A man of 55 years presented to his general practitioner for an annual review. His serum prostate-specific antigen (PSA) level was measured for the first time and was markedly elevated at 42.4 µg/L (reference interval 0–4). Digital rectal examination revealed a normal prostate on palpation, and transrectal ultrasound did not reveal any abnormality. Repeated measures of serum PSA on the same assay remained elevated. Computerised axial tomography of the abdomen and pelvis and a bone scan were unremarkable. The patient was commenced on androgen deprivation therapy. Three months later his prostate was atrophic on rectal examination and his serum testosterone was undetectable; however, his serum PSA remained markedly elevated. A repeat PSA using an alternative assay revealed a normal result, and evaluation with heterophilic antibody blocking studies confirmed interference in the original assay. Androgen deprivation therapy was ceased and regular surveillance serum PSA levels over the ensuing 2 years remained normal.

Discussion
The prevalence of heterophile antibodies is 0.17–40% in the general population.1
In eight automated tumour marker immunoassays, the prevalence of heterophile antibodies was 0.2–3.7%.2

Sources proposed for the induction of heterophile antibodies include exposure to mice and mouse products, immunisation, blood transfusion, autoimmune diseases, dialysis and maternal transfer.

Two-site immunometric or sandwich assays are particularly susceptible to analytical error in the setting of heterophile antibodies.
These assays use at least two antibodies directed against different epitopes of an antigen: one bound to a solid-phase, the other in solution and tagged with a signal moiety.
The antigen in the sample bridges the two antibodies so that the amount of labelled antibody that binds to the solid-phase is proportional to the antigen concentration in the sample (Figure 1).
Heterophile antibodies can also bridge the two antibodies independently of antigen, resulting in an increase in labelled antibody concentration (Figure 2).

Heterophile antibodies may affect a wide array of laboratory tests, resulting in false elevation of tumour markers, endocrine tests, cardiac injury markers and drug levels (Table 1).
Heterophile antibodies may also cause false depression of serum cortisol levels, resulting in incorrect diagnosis of hypothalamic-pituitary-adrenal axis insufficiency and inappropriate and potentially harmful replacement with glucocorticoids.
False lowering of thyroglobulin levels may also occur.
Where suspected, the presence of heterophile antibodies interfering with the accuracy of investigations can be addressed through analysis by an alternative analytical platform, non-linearity of results on serial dilution or the use of heterophile-blocking reagents or immunoglobulin-blocking reagents.


Table 1. Immunoassays potentially affected by heterophile antibodies

Cardiac markers
Troponin, creatine kinase-MB isoenzyme, B-type natriuretic peptide (BNP)

Tumour markers
Prostate-specific antigen (PSA)
Carcinoembryonic antigen (CEA), cancer antigen 19-9 (CA 19-9), cancer antigen 125 (CA 125)
Alpha-fetoprotein (AFP), beta human chorionic gonadotropin (ßhCG)
Calcitonin
Thyroglobulin
Chromogranin A

Endocrine tests
Follicle-stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone (LH), prolactin, oestradiol, progesterone, testosterone
Thyroid-stimulating hormone (TSH), free thyroxine (FT4), Free triiodothyronine (FT3)
Adrenocorticotropic hormone ( ACTH), cortisol
Parathyroid hormone (PTH)
Inhibin A

Drug levels
Digoxin
Cyclosporine, tacrolimus

Other
Tryptase
Myoglobin
Antiphospholipid antibodies
Erythropoietin
Human immunodeficiency virus (HIV)

http://www.racgp.org.au/afp/2014/june/w ... tests-lie/
zosia bluszcz
 
Posty: 11381
Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
Blog: Wyświetl blog (0)


Wróć do PUBLIKACJE MEDYCZNE

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 7 gości

logo zenbox