zosia bluszcz pisze:Nie, to nie jest fe.
Fe jest wystepujacy czesto konflikt interesow, ktorym sie w Polsce jakos nikt nie przejmuje.
Witam,
Podzielam opinię Zosi !
Złowione w sieci ....
Pierwszy nieprzeczytany post • Posty: 919
• Strona 15 z 23 • 1 ... 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 ... 23
autor: stanis » 24 sie 2014, 15:55
Witam,
Podzielam opinię Zosi !
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
- stanis
- Posty: 3920
- Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
- Lokalizacja: Śląsk
- Blog: Wyświetl blog (2)
autor: kris1 » 24 sie 2014, 17:00
zosia bluszcz pisze:Nie, to nie jest fe.
No to się cieszę,że w tym względzie mamy jednakowe zdanie (moje- feee)
stanis pisze:Witam,
Podzielam opinię Zosi !
A którą opinię?
1 - fe (moje-feee]
2 - Fe
Jak drugą to Fe - raczej nie "jest konfliktem interesów,którym w Polsce się nikt nie przejmuje ", tylko; jest chemicznym oznaczeniem pierwiastka - żelaza
http://pl.wikipedia.org/wiki/%C5%BBelazo
a "fe"- "feee",to;..."wykrzyknik wyrażający ,niezadowolenie, naganę, obrzydzenie, oznaczający mniej więcej tyle co: wstyd! wstydź się! brzydko., zazwyczaj używany przez dzieci; be, fuj, ble"
http://sjp.pl/fe
- a to tak na lepszy humor przy tej dzisiejszej "nędznej aurze za oknem"
ur. 55r.
PSA I/10r- 6,14; III/10 bx-Gl.7=3+4 (cT2b); IV/10r RP-Gl 7=3+4; pT=>2c NO,MX ; SCT-zwyrod. ; VIII TK-ok! IX-XI/10r. RT=66Gy; ; ll/11r. SCT+TK+ rtg=zwyrod. ; TK. OK! I-PET/CT N1/biodr.lewe.; VII/11r.;(1) PLND - 2 wezły.(-) ; IX/11r. II PET/CT- N1/biodr.lewe.+przed.krzyż XI/11r. MRI = PET ; 4.XI/11r. SCT - Ok! XI PSA 2,34; XI/11r. II - PLND-3 w. przed.krzyż (-). 24 II/12r :III- PET/CT N1= perzed.krzyż 23 II PSA= 2,85 21.III.PSA =3,18 =
III/12r HT=monot./Bikalutamid 150mg doba/ ;
wykres PSA http://i62.tinypic.com/11m4ab7.jpg
...Nie można za darmo otrzymać nowej filozofii sposobu życia.Trzeba za to drogo zapłacić i zdobywać wielką cierpliwością i dużym wysiłkiem "..
....Fiodor Dostojewski
PSA I/10r- 6,14; III/10 bx-Gl.7=3+4 (cT2b); IV/10r RP-Gl 7=3+4; pT=>2c NO,MX ; SCT-zwyrod. ; VIII TK-ok! IX-XI/10r. RT=66Gy; ; ll/11r. SCT+TK+ rtg=zwyrod. ; TK. OK! I-PET/CT N1/biodr.lewe.; VII/11r.;(1) PLND - 2 wezły.(-) ; IX/11r. II PET/CT- N1/biodr.lewe.+przed.krzyż XI/11r. MRI = PET ; 4.XI/11r. SCT - Ok! XI PSA 2,34; XI/11r. II - PLND-3 w. przed.krzyż (-). 24 II/12r :III- PET/CT N1= perzed.krzyż 23 II PSA= 2,85 21.III.PSA =3,18 =
III/12r HT=monot./Bikalutamid 150mg doba/ ; wykres PSA http://i62.tinypic.com/11m4ab7.jpg
...Nie można za darmo otrzymać nowej filozofii sposobu życia.Trzeba za to drogo zapłacić i zdobywać wielką cierpliwością i dużym wysiłkiem "..
....Fiodor Dostojewski
- kris1
- Posty: 2211
- Rejestracja: 20 paź 2010, 17:43
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: stanis » 24 sie 2014, 17:15
Kris1,
Fajnie - że masz poczucie humoru
.
Niefajnie - że będąc ubezpieczonym zmuszeni jesteśmy płacić za usługi medyczne .
Pozdrawiam
życząc miłego niedzielnego wieczoru.
Fajnie - że masz poczucie humoru
.Niefajnie - że będąc ubezpieczonym zmuszeni jesteśmy płacić za usługi medyczne
.Pozdrawiam
życząc miłego niedzielnego wieczoru.r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
- stanis
- Posty: 3920
- Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
- Lokalizacja: Śląsk
- Blog: Wyświetl blog (2)
autor: iwas » 26 sie 2014, 14:11
O komórkach macierzystych nowotworów
http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Ekspert-nowotworowe-komorki-macierzyste-glownym-powodem-przerzutow,143975,1013.html
http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Ekspert-nowotworowe-komorki-macierzyste-glownym-powodem-przerzutow,143975,1013.html
Mąż (1961)
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
-
iwas - Posty: 1222
- Rejestracja: 07 paź 2013, 13:03
- Lokalizacja: Wrocław
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: stanis » 26 sie 2014, 14:43
Dzięki Iwona,
Przeczytałem z zainteresowaniem.
Przeczytałem z zainteresowaniem.
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
- stanis
- Posty: 3920
- Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
- Lokalizacja: Śląsk
- Blog: Wyświetl blog (2)
autor: RaKaR-szef forum » 28 sie 2014, 17:40
Eksperci: rak prostaty nie zawsze wymaga radykalnego leczenia
http://waa.ai/4fpF
albo tu:
http://goo.gl/ULFBhv
http://waa.ai/4fpF
albo tu:
http://goo.gl/ULFBhv
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru 2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
-
RaKaR-szef forum - Posty: 10185
- Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
- Lokalizacja: Olsztyn
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: stanis » 28 sie 2014, 19:41
[youtube]A-5RiAxfbRY[/youtube]
RP oszczędzająca
RP oszczędzająca
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
- stanis
- Posty: 3920
- Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
- Lokalizacja: Śląsk
- Blog: Wyświetl blog (2)
autor: dr Google » 29 sie 2014, 13:14
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: RaKaR-szef forum » 02 wrz 2014, 11:12
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru 2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
-
RaKaR-szef forum - Posty: 10185
- Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
- Lokalizacja: Olsztyn
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 04 wrz 2014, 21:33
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 05 wrz 2014, 14:03
WP£YW KSENOESTROGENÓW NA MĘSKI UKŁAD PŁCIOWY:
http://pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/34_2_317.pdf
http://pbkom.eu/sites/default/files/artykulydo2012/34_2_317.pdf
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 09 wrz 2014, 08:43
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: zosia bluszcz » 09 wrz 2014, 10:34
Disgusting
U nas za rzucenie peta placi sie kare :
np. w Wiktorii - pet zgaszony ok. $300, palacy sie 2 x tyle a w czasie Total Fire Ban (ekstremalne zagrozenie pozarami) - $25tys. lub kara 2 lat wiezienia.
U nas za rzucenie peta placi sie kare :
np. w Wiktorii - pet zgaszony ok. $300, palacy sie 2 x tyle a w czasie Total Fire Ban (ekstremalne zagrozenie pozarami) - $25tys. lub kara 2 lat wiezienia.
- zosia bluszcz
- Posty: 11409
- Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: Leszek12 » 09 wrz 2014, 10:40
No i u nas by mogli tak zrobić!!!!!!!!!!!
ZOMO'82-89
ZOMO'82-89
Lat 74 (1941) 4/2010 PSA 7,17ng/ml 7/2010 biopsja ujemna 11/2010 PSA 10,6ng/ml 1/2011 biopsja cT2cN0M0 Gl 4+4 HT całkowita, Scyntygrafia/TK ujemne, 04/2011 RT 74Gy 9/2011 PSA 0,001 Popromienne porażenie jelit 12/2011 PSA 0,002ng/ml 3/2012 PSA 0,006 ng/ml 04/2012 PSA 0.002 ng/ml 09/2012, PSA0,004 ng/ml 10/2012 PSA 0,004 ng/ml 01/2013 PSA 0,015 ng/ml Hormony STOP do 23/04/2013 03/2013 PSA 0,033 ng/ml Testosteron 145,50ng/dl 23/04/2013 Eligard 22,5 (3 mies.) 07/2013 PSA 0.007 ng/ml 23/07/2013 Eligard 22,5 10/2013 PSA <0,002 ng/ml Hormony STOP 02/2014 PSA 0,01 ng/ml 05/2014 PSA 0,033ng/ml
07/2014 PSA 0,062 ng/ml Eligard 22.5 (3 mies.)15, 10,014.PSA 0,010.3,12, 014 PSA 0,005.04,02 2015 PSA 0,010.PSA0,021 dnia11, o3,2015, 11,05,2015, PSA 0,049, Eligard 0,04545MG, pół roczny.
07/2014 PSA 0,062 ng/ml Eligard 22.5 (3 mies.)15, 10,014.PSA 0,010.3,12, 014 PSA 0,005.04,02 2015 PSA 0,010.PSA0,021 dnia11, o3,2015, 11,05,2015, PSA 0,049, Eligard 0,04545MG, pół roczny.
- Leszek12
- Posty: 1332
- Rejestracja: 03 lis 2011, 12:01
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: Krzy50 » 09 wrz 2014, 14:45
Natomiast będąc w USA, to zauważyłem, że tam palić można wszędzie (oczywiście poza sklepami, kawiarniami, itp.) ale z piciem alkoholu na ulicy, w parku lub gdziekolwiek, to problem! Chore, bo nawet będąc na rybach nie można wypić piwka! (musi być schowane).
Ja-niepalący.
Ja-niepalący.
ur.1959 ,PSA 01.2012 -8,02.2012 biopsja- Adenocarcinoma prostatae (G2) , pT1c , Gleason 3+3=6 ,04.2012 PR.Wyniki-stercz - Adenocarcinoma prostatae (G2) , pT3a , pNO , Gleason 3+3=6
Nowotwór po stronie lewej przerasta torebkę stercza.
PSA po 6 tyg - 0,01,
po 1 roku - 0,00,
po 2 roku - 0,002,
po 3 roku - 0,002.
po 4 roku - 0,002
po 5 roku - 0,002.
po 6 roku - 0,006
po 7 roku - 0.003.
po 8 roku - 0.003
po 9 roku - 0,006
Nowotwór po stronie lewej przerasta torebkę stercza.
PSA po 6 tyg - 0,01,
po 1 roku - 0,00,
po 2 roku - 0,002,
po 3 roku - 0,002.
po 4 roku - 0,002
po 5 roku - 0,002.
po 6 roku - 0,006
po 7 roku - 0.003.
po 8 roku - 0.003
po 9 roku - 0,006
- Krzy50
- Posty: 667
- Rejestracja: 18 lut 2012, 22:01
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: RaKaR-szef forum » 10 wrz 2014, 08:07
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru 2018 XV edycja Konkursu "Godni Naśladowania" wyróżniony POZARZĄDOWIEC GODNY NAŚLADOWANIA przez Marszałka Województwa Warmińsko-Mazurskiego
Ur.1949 T4NxMOGlx+x (klasyfikacja TNM wg. Pana prof. M. Roslana po cysteprostatektomii)
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007 limfadenektomia węzły b/z;IX'PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’ TK ok XII' zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII' PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’, III’ scyntygrafia & TRUSok, IX’ biopsja spartolona, VII' PSA 0,61;XII' 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’ biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;XI' MRI b/z - obserwować, PSA XI' 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII' 3,37 T'1,23;VII' PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X' PSA 5,40;od X' Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV' w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI' PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII' PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII' PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg; IX' Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X' - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III' PSA 0,86{koniec działania Eligardu} IV' T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI' T 2,35 & PSA 3,24;VII' T=2,25 & PSA 4,04* VIII' PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII' PSA 4,00 T 2,58 | IX' PSA 4,02 T 1,53 | XI' PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II' PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV' PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid> 05' uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.) V' PSA 1,10; VII' PSA 0,23 ng/ml; IX' 0,26 ng/ml, XI’ TURP, XI/XII' 0,35 ng/ml
I'2016 PSA 0,34 ng/ml, T 0,12 ng/dl / II/II'I PSA 0,41 ng/ml; IV' PSA 0,62 ng/ ml, T 0,23 ng/dl; VI' PSA 0,87 ng/ml, VII posiew ujemny(zaskoczenie), IX PSA 1,70 ng/ml; IX/X' PET-CT progresja, meta do węzła chłonnego biodrowego wspólnego prawego; X' PSA 1,66 ng/ml, T 0,17 ng/dl; XI' PSA 2,14 ng/ml; XII' PSA 3,03 ng/ml, T 0,104 ng/ml
I'2017 PSA 4,05 ng/ml, 08/02/2017 Urestomia, II/III'2017 4,88 ng/ml, IV/V'17 PSA 5,36 ng/ml, 1-31maja badanie kliniczne ARAMIS, 5 maja Eligard pół roku, V/VI PSA 6,74 ng/ml, VI/VII 7,28 ng/ml; VIII PSA 9,87 ng/ml, T 0,091ng/dl 24/VIII Xtandi, 19/IX PSA 2,21 ng/ml, 04/X Eligard 45, 16/X PSA 1,55 ng/ml, 13/XI PSA 1,80 ng/ml, 05/XII PSA 3,43 ng/ml, T 0,127L ng/ml,
I'2018 PSA 9,67 ng/m/; scyntygrafia kości wolne od meta; 22/I' PSA 8,08 ng/ml; 24/I' liczne nacieki; 26/I' ChT I wlew docetakselu (jeszcze 9), II'2018 TURBT (koagulacja), badanie histopato: rak prostaty + wykryto drobnokomórkowy rak neuroendokrynny; III/IV' Eligard 45: IV' MRI pęcherz, węzły, odbyt nacieki PSA 7,97 ng/ml; V' PSA 5,92 ng/ml; VI' PSA 3,22 ng/ml; 22/06 ostatni wlew, przerwano ChT; Opiody OxyContin20mg + Lyrica75mg; VIII' 2 mieś po ChT PSA 1,81 ng/ml; VIII'23 TK podobne do poprz.; X' PSA 6,44 ng/ml; XI' 4,01 ng/ml, 22.XI' Eligard na pół roku; XII PSA 3,63 ng/ml
I'2019 02.I.' PSA 4,69 ng/ml; PSA I/II 7,72 ng/ml; 22.I' PET-CT 18-F PSMA-1007; II/III PSA 6,50 ng/ml; III/IV PSA 2,93 ng/ml (inne lab.) od 15'III Xtandi do 10'VII; 29.IV PSA 1.70 ng/ml; 30.04 cysteprostatektomia badanie pooperac. histo-pato potwierdza raka drobnokomórkowego endokrynnego; 26'VI PSA 3,03 ng/ml; 09.07 - 11.09. ChT na drobnokomórkowca; RT 18-26.07.2019 napromienianie 5 kręgu 3 frakcje x 8 Gy = 24 Gy ;IX'10 PSA=12,61 ng/ml, CgA 28,20 ng/ml (ref. 100 ng/ml) TK 17.09.2019 w miąższu płuc pojawiły się liczne w większości jamkowe złośliwe zmiany ogniskowe; X'04 PSA=12,18 ng/ml, CgA 36,75 ng/ml ; 15'10 (i 27'IX)Biopsja ze wznowy guza miednicy - nowotworu nie znaleziono; od 16'X-30'XII Xtandi do 30'XII,18'XII PET-CT z choliną, 30'XII PSA 6,26 ng/ml
I'202002''I TK
-
RaKaR-szef forum - Posty: 10185
- Rejestracja: 09 lip 2007, 10:09
- Lokalizacja: Olsztyn
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: wlobo135 » 11 wrz 2014, 14:26
Kilka godzin temu Xtandi (enzalutamide) został w USA dopuszczony do leczenia przed chemioterapią, podobnie jak wcześniej Zytiga (Abiraterone). Miejmy nadzieję że niedługo Europa pójdzie za Ameryką.
A few hours ago the drug Xtandi (enzalutamide) was approved for use before chemotherapy in the USA for men who have metastatic castration-resistant prostate cancer.
This means that men in the USA with cancer that has spread that isn't controlled by their ordinary hormone therapy may choose to have either Xtandi (enzalutamide) or Zytiga (abiraterone) before they have to use chemotherapy with Taxotere (docetaxel).
In Australia the PBS will pay for Xtandi or Zytiga only after chemotherapy with Taxotere at the moment.
A panel of experts (the PBAC) recently turned down Zytiga before chemotherapy as being too expensive for the PBS, partly because of the price the company was offering.
Because of this USA FDA approval, we can expect the Medivation company will apply to have their drug Xtandi approved to go on the PBS sometime in the near future.
A few hours ago the drug Xtandi (enzalutamide) was approved for use before chemotherapy in the USA for men who have metastatic castration-resistant prostate cancer.
This means that men in the USA with cancer that has spread that isn't controlled by their ordinary hormone therapy may choose to have either Xtandi (enzalutamide) or Zytiga (abiraterone) before they have to use chemotherapy with Taxotere (docetaxel).
In Australia the PBS will pay for Xtandi or Zytiga only after chemotherapy with Taxotere at the moment.
A panel of experts (the PBAC) recently turned down Zytiga before chemotherapy as being too expensive for the PBS, partly because of the price the company was offering.
Because of this USA FDA approval, we can expect the Medivation company will apply to have their drug Xtandi approved to go on the PBS sometime in the near future.
Motto: Zanim potępisz staraj się zrozumieć.
Ur. 1941 VI/09 PSA5,3 X/09 PSA9,7 Biopsja Gl 9(5+4) Scany: wszystko czyste 30/XI/09 prostatektomia radykalna z usunieciem wiązki nerwowo-naczyniowej. Gleason 10 pT3aN0M0 21/I/10 PSA 0,7 4/III/10 PSA 0,77. 26/III/10 PSA 1.0 Doubling time 4,5 mca. V/10 hormony (Zoladex) i radioterapia 66Gy. VIII/10 PSA 0,04 X/10 PSA 0.03 XII/10 PSA 0,03 testosteron 23ng/dL(0,8nml/L) II/11 PSA<0,05/<0,03 IV/11 PSA<0,05 testosteron<0,5nmol/L(<14ng/dL) Przerwa w hormonoterapii :) VII/11 PSA 0,001 Testosteron 1,03/30 IX/11 PSA<0.05, Testosteron3.8/112, 11/2011 PSA 0,04 testosteron 7,1/208 1/2012 PSA 0,1 2/2012 PSA 0,18
powrót do HT 4/2012 PSA 0,03. 5/2012 PSA<0.03 7/2012 PSA 0,03 9/2012PSA 0,01 11/2012 PSA <0,03 1/2013 PSA <0,03 3/2013PSA <0,03 testosteron <23/0,8 Ponowne przerwanie HT 6/2013 PSA <0,003 testosteron<2,6 ng/dl 10/2013 PSA <0,03 testosteron 17,6 ng/dl. 2/2014 PSA<0.03 testosteron 138 7/2014 PSA-0,62, 8/2014 PSA-1,85 10/2014 PSA-7,9 11/2014 PSA-7,57PET/CT zajęte cztery węzły chłonne w miednicy, skierowanie na RT (SBRT) powrót do HT(3 miesiące) 2/2015 PSA-3,43 4/2015 PSA-0,72 7/2015 PSA-0,72 testosteron 40/1,3 10/2015 PSA-1,2 testosteron 168/5,8 12/2015 PSA-0,78 3/2016 PSA-0,71 6/2016 PSA-0,34 9/2016 PSA-0,16 12/2016 PSA-0,22 3/2017 PSA-0,54 7/2017 PSA-1,7 11/2017 PSA-0,3 2/2018 PSA-0,11 5/2018 PSA-0,09 7/2018 PSA-0,169 testosteron 37/1,34 12/2018 PSA-0,22 3/2019PSA-0,26 6/2019PSA-0,55 SBRT na jeden "świecący" węzeł chłonny.8/2019 PSA-0,25 11/2019 PSA-0,09 02/2020 PSA-0,06 05/2020 PSA-0,04 08/2020 PSA-0,08 03/2021PSA-0,88 06/2021 PSA-1,1 09/2021PSA-1,2 11/2021-SBTR na przykrzyżowe węzły chłonne, 02/2022 PSA-0,06, 06/2022 PSA-0,04,
Ur. 1941 VI/09 PSA5,3 X/09 PSA9,7 Biopsja Gl 9(5+4) Scany: wszystko czyste 30/XI/09 prostatektomia radykalna z usunieciem wiązki nerwowo-naczyniowej. Gleason 10 pT3aN0M0 21/I/10 PSA 0,7 4/III/10 PSA 0,77. 26/III/10 PSA 1.0 Doubling time 4,5 mca. V/10 hormony (Zoladex) i radioterapia 66Gy. VIII/10 PSA 0,04 X/10 PSA 0.03 XII/10 PSA 0,03 testosteron 23ng/dL(0,8nml/L) II/11 PSA<0,05/<0,03 IV/11 PSA<0,05 testosteron<0,5nmol/L(<14ng/dL) Przerwa w hormonoterapii :) VII/11 PSA 0,001 Testosteron 1,03/30 IX/11 PSA<0.05, Testosteron3.8/112, 11/2011 PSA 0,04 testosteron 7,1/208 1/2012 PSA 0,1 2/2012 PSA 0,18
powrót do HT 4/2012 PSA 0,03. 5/2012 PSA<0.03 7/2012 PSA 0,03 9/2012PSA 0,01 11/2012 PSA <0,03 1/2013 PSA <0,03 3/2013PSA <0,03 testosteron <23/0,8 Ponowne przerwanie HT 6/2013 PSA <0,003 testosteron<2,6 ng/dl 10/2013 PSA <0,03 testosteron 17,6 ng/dl. 2/2014 PSA<0.03 testosteron 138 7/2014 PSA-0,62, 8/2014 PSA-1,85 10/2014 PSA-7,9 11/2014 PSA-7,57PET/CT zajęte cztery węzły chłonne w miednicy, skierowanie na RT (SBRT) powrót do HT(3 miesiące) 2/2015 PSA-3,43 4/2015 PSA-0,72 7/2015 PSA-0,72 testosteron 40/1,3 10/2015 PSA-1,2 testosteron 168/5,8 12/2015 PSA-0,78 3/2016 PSA-0,71 6/2016 PSA-0,34 9/2016 PSA-0,16 12/2016 PSA-0,22 3/2017 PSA-0,54 7/2017 PSA-1,7 11/2017 PSA-0,3 2/2018 PSA-0,11 5/2018 PSA-0,09 7/2018 PSA-0,169 testosteron 37/1,34 12/2018 PSA-0,22 3/2019PSA-0,26 6/2019PSA-0,55 SBRT na jeden "świecący" węzeł chłonny.8/2019 PSA-0,25 11/2019 PSA-0,09 02/2020 PSA-0,06 05/2020 PSA-0,04 08/2020 PSA-0,08 03/2021PSA-0,88 06/2021 PSA-1,1 09/2021PSA-1,2 11/2021-SBTR na przykrzyżowe węzły chłonne, 02/2022 PSA-0,06, 06/2022 PSA-0,04,-
wlobo135 - Posty: 4222
- Rejestracja: 18 mar 2010, 09:34
- Lokalizacja: Sydney
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: zosia bluszcz » 17 wrz 2014, 07:59
Z ostatniej chwili:
Cane toad venom attacks prostate cancer cells, spares healthy cells: Queensland university researchers - ABC News
Researchers have found that cane toad venom kills off prostate cancer cells while sparing healthy cells.
Dr Harendra Parekh from the University of Queensland said a student had discovered Australia's toad to be similar to the Asiatic toad which has been used in Chinese medicine for thousands of years.
"We have what we believe is a selectively toxic agent which can kill tumour cells but spare healthy cells," he said.
In China medicine made from toad venom is called chan su and is used to treat heart failure, sore throats, skin conditions and other ailments.
During her studies PhD student Dr Jing Jing was able to show that the venom from cane toads was very effective at killing cancer cells, and in particular prostate cancer cells, Dr Parekh said.
But while the drug has been used for a long time in Asia it can be dangerous in its raw form, and Dr Parekh and his team had been trying to make the drug more soluble.
"Once we determine that the toxicity has been sustained, even after increasing solubility, the next stage will involve packaging it in innovative drug delivery systems, sent to cancer tissue," he said.
The team at the Queensland university's Pharmacy Australia Centre of Excellence has received a grant from the Hong Kong Polytechnic University and a Chinese research institute
Dr Jing Jing comes from a long line of Chinese medical practitioners and said she could foresee a market for Australian cane toads.
In China the Asiatic toad is threatened by over demand and pollution making the animals harder to obtain.
The researchers said Australia's cane toads could also be seen as more desirable because of their relatively clean habitat.
"If directly imported from Australia it will decrease the cost," Dr Jing Jing said.
"Cane toad venom imported from Australia will have less problems on the agriculture, pesticide residues and industrial pollution problems."
The researchers hope to have the initial screenings and studies carried out on the venom within 12-18 months.
"It is about bringing Chinese medicine into the 21st century so that it can be more accepted and more marketable in the West," Dr Parekh said.
Cane toads were deliberately introduced to Queensland in 1935 but multiplied quickly and became a pest.
They arrived in the Northern Territory in 1984, and in 2001 moved into Kakadu National Park where they have caused major environmental damage.
The toads are poisonous to many native animals and have also crossed into Western Australia and northern New South Wales.
http://www.abc.net.au/news/2014-09-17/cane-toad-venom-attacks-cancer-cells/5750114
FYI
Cane toad sprowadzili z do Australii plantatorzy trzciny cukrowej ze stanu Queensland. Ropuch mial zzerac zuczka, ktory zzeral trzcine cukrowa.
Niestety b. szybko okazalo sie, ze zuczki ropucha nie interesuja, natomiast rozne inne lokalne owady, i owszem.
Ropuch jest silnie toksyczny na kazdym etapie swojego zycia (jego konsumpcja powoduje smierc rodzimej fauny), rozmnaza sie blyskawicznie i rozprzestrzenia w tempie do 60 km na rok.
http://www.youtube.com/watch?v=hpiBmFbGSPY
Cane toad venom attacks prostate cancer cells, spares healthy cells: Queensland university researchers - ABC News
Researchers have found that cane toad venom kills off prostate cancer cells while sparing healthy cells.
Dr Harendra Parekh from the University of Queensland said a student had discovered Australia's toad to be similar to the Asiatic toad which has been used in Chinese medicine for thousands of years.
"We have what we believe is a selectively toxic agent which can kill tumour cells but spare healthy cells," he said.
In China medicine made from toad venom is called chan su and is used to treat heart failure, sore throats, skin conditions and other ailments.
During her studies PhD student Dr Jing Jing was able to show that the venom from cane toads was very effective at killing cancer cells, and in particular prostate cancer cells, Dr Parekh said.
But while the drug has been used for a long time in Asia it can be dangerous in its raw form, and Dr Parekh and his team had been trying to make the drug more soluble.
"Once we determine that the toxicity has been sustained, even after increasing solubility, the next stage will involve packaging it in innovative drug delivery systems, sent to cancer tissue," he said.
The team at the Queensland university's Pharmacy Australia Centre of Excellence has received a grant from the Hong Kong Polytechnic University and a Chinese research institute
Dr Jing Jing comes from a long line of Chinese medical practitioners and said she could foresee a market for Australian cane toads.
In China the Asiatic toad is threatened by over demand and pollution making the animals harder to obtain.
The researchers said Australia's cane toads could also be seen as more desirable because of their relatively clean habitat.
"If directly imported from Australia it will decrease the cost," Dr Jing Jing said.
"Cane toad venom imported from Australia will have less problems on the agriculture, pesticide residues and industrial pollution problems."
The researchers hope to have the initial screenings and studies carried out on the venom within 12-18 months.
"It is about bringing Chinese medicine into the 21st century so that it can be more accepted and more marketable in the West," Dr Parekh said.
Cane toads were deliberately introduced to Queensland in 1935 but multiplied quickly and became a pest.
They arrived in the Northern Territory in 1984, and in 2001 moved into Kakadu National Park where they have caused major environmental damage.
The toads are poisonous to many native animals and have also crossed into Western Australia and northern New South Wales.
http://www.abc.net.au/news/2014-09-17/cane-toad-venom-attacks-cancer-cells/5750114
FYI
Cane toad sprowadzili z do Australii plantatorzy trzciny cukrowej ze stanu Queensland. Ropuch mial zzerac zuczka, ktory zzeral trzcine cukrowa.
Niestety b. szybko okazalo sie, ze zuczki ropucha nie interesuja, natomiast rozne inne lokalne owady, i owszem.
Ropuch jest silnie toksyczny na kazdym etapie swojego zycia (jego konsumpcja powoduje smierc rodzimej fauny), rozmnaza sie blyskawicznie i rozprzestrzenia w tempie do 60 km na rok.
http://www.youtube.com/watch?v=hpiBmFbGSPY
- zosia bluszcz
- Posty: 11409
- Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 22 wrz 2014, 09:55
Eksperci: po 40. roku życia każdy mężczyzna powinien odwiedzić urologa
http://waa.ai/4yQF
Za parę lat specjaliści będą namawiać, by przeprowadzać badanie po 35 roku życia. Jak rozpoczynałem swoją przygodę z gruczołem krokowym, zachęcano, bo robić kontrolne badanie po przeżyciu 50 wiosen.
http://waa.ai/4yQF
Za parę lat specjaliści będą namawiać, by przeprowadzać badanie po 35 roku życia. Jak rozpoczynałem swoją przygodę z gruczołem krokowym, zachęcano, bo robić kontrolne badanie po przeżyciu 50 wiosen.
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 23 wrz 2014, 08:38
[color=#993333]Masz nadwagę? Zobacz, na jaki nowotwór zachorujesz[/color]
http://waa.ai/4yd4
http://zdrowie.dziennik.pl/nowotwory/artykuly/467117,nadwaga-i-otylosc-zwiekszaja-ryzyko-zachorowania-na-nowotwor-jaki-rodzaj-raka-grozi-otylym.html?utm_source=dziennik.pl&utm_medium=bloczek-z-polecanymi-art&utm_campaign=zobacz-takze-rc-red
[color=#336633]czyli, nadwaga utrudnia zachorowanie na raka prostaty.[/color]
http://waa.ai/4yd4
http://zdrowie.dziennik.pl/nowotwory/artykuly/467117,nadwaga-i-otylosc-zwiekszaja-ryzyko-zachorowania-na-nowotwor-jaki-rodzaj-raka-grozi-otylym.html?utm_source=dziennik.pl&utm_medium=bloczek-z-polecanymi-art&utm_campaign=zobacz-takze-rc-red
[color=#336633]czyli, nadwaga utrudnia zachorowanie na raka prostaty.[/color]
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 24 wrz 2014, 08:20
Pij piwo, będziesz zdrowszy?
http://goo.gl/jQQv5q
Długa jazda na rowerze a rak prostaty
http://goo.gl/381VHS
http://goo.gl/jQQv5q
Długa jazda na rowerze a rak prostaty
http://goo.gl/381VHS
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 26 wrz 2014, 08:50
Doguzowe podanie bakterii Clostridium novyi spowodowało remisję nowotworu
Od wielu lat immunoterapia uznawana jest za przyszłość onkologii. Strategie walki z rakiem przy użyciu układu immunologicznego stanowią szeroki wachlarz możliwych terapii od przeciwciał monoklonalnych po szczepionki przeciwnowotworowe. W niedawnej pracy opublikowanej na łamach Science Translational Medicine autorzy ze Stanów Zjednoczonych postanowili wykorzystać metodę znaną medycynie już od 100 lat.
Jak wyżej wspomniano, idea wykorzystana przez autorów badania ma już ponad 100 lat [1]. Na przełomie XIX i XX wieku dr William Coley przeprowadził serię innowacyjnych terapii pacjentów chorych na mięsaki przy użyciu iniekcji z bakterii Streptococcus spp. Nawet w świetle rezultatów współczesnych terapii wyniki leczenia jego pacjentów wydają się spektakularne. Retrospektywna analiza danych z opublikowanych przez Coleya badań wykazała, że chorych leczonych tzw. toksynami Coleya charakteryzowała mediana przeżycia 8,9 lat w porównaniu z 7 latami osiąganymi przy użyciu metod terapeutycznych używanych współcześnie. Połowa pacjentów Williama Coleya przeżyła 10 lat, w porównaniu ze średnią 38 proc. w momencie analizy w 1999 roku [2]. Co więcej, dzięki swojej metodzie, dr Coley znacząco poprawił także wskaźniki 10-letniego przeżycia pacjentów chorych na raka nerki i jajnika. Niestety nadejście łatwo standaryzowanych i uniwersalnych metod leczenia przy użyciu chemio- i radioterapii skazały ideę immunoterapii na długie zapomnienie. Nie bez znaczenia pozostawał również fakt, iż w czasach działalności dr Coleya nikt nie rozumiał, i nie miał szans zrozumieć, immunologicznych mechanizmów lezących u podstaw uzyskiwanych wyników leczenie. Dziś immunologia stanowi jedną z najszybciej rozwijających się gałęzi medycyny a immunoterapia jest jedną z głównych nadziei współczesnej onkologii.
Stąd naukowcy z Johns Hopkins Kimmel Cancer Center postanowili wykorzystać ideę Wiliama Coleya oraz wcześniejsze obserwacje o bakteriolitycznych właściwościach modyfikowanych form przetrwalnikowych gatunku Clostridium novyi przeciw komórkom nowotworowym. W swojej pracy opublikowanej niedawno na łamach Science Translational Medicine [3] wykorzystali inaktywowane w wysokich temperaturach spory wspomnianych bakterii glebowych (C. novyi-NT). Pożądaną właściwością tych drobnoustrojów, zwiększającą dodatkowo specyficzność terapii, jest charakterystyka wzrostu bakterii w warunkach hipoksyjnych, podobnych do tych w mikrośrodowisku guza. Wyniki początkowych badań przeprowadzonych na szczurach były obiecujące - podanie bakteryjnego preparatu wydłużyło przeżycie zwierząt z glejakami do średnio 33 dni po wyindukowaniu guza w porównaniu z średnio 18 dniami dla zwierząt nie poddanych terapii. Aby jednak przybliżyć uzyskiwane wyniki do tych możliwych do osiągnięcia u ludzi, w dalszym toku eksperymentów autorzy wykorzystali psy chorujące na spontaniczne (niewyindukowane żadnymi sztucznymi metodami eksperymentalnymi) guzy lite, dla których wyczerpały się możliwości terapeutyczne. Doguzowa iniekcja sporów Clostridium novyi-NT spowodowała pojawienie się odpowiedzi klinicznej u 6 z 16 psów (37,5 proc.) z 3 odpowiedziami całkowitymi i 3 częściowymi.
Istotna wartością opublikowanej pracy jest także fakt, że na podstawie uzyskanych wyników w MD Anderson Cancer Center przeprowadzono badanie kliniczne I fazy u pacjentki z mięsakiem gładkokomórkowym (leiomyosarcoma). Chora otrzymała iniekcję preparatu do przerzutu zlokalizowanego w kości ramiennej. Mimo iż chorej podano mnije niż 1 proc. dawki używanej w badaniach u psów, masa guza znacząco się zmniejszyła, na tyle, iż doprowadziło to do złamania patologicznego kości. Niestety pacjentka zmarła z powodu przerzutów zlokalizowanych w innych partiach ciała.
Choć ciężko jest ekstrapolować wyniki uzyskanych badań w kontekście terapii większej liczby osób,
to jednak praca ta stanowi doskonałe potwierdzenie zasadności projektowanych prób klinicznych (tzw. proof of concept) i daje nadzieję na powtórzenie spektakularnych wyników Williama Coleya.
Michał Dwojak. 24.09.14
Od wielu lat immunoterapia uznawana jest za przyszłość onkologii. Strategie walki z rakiem przy użyciu układu immunologicznego stanowią szeroki wachlarz możliwych terapii od przeciwciał monoklonalnych po szczepionki przeciwnowotworowe. W niedawnej pracy opublikowanej na łamach Science Translational Medicine autorzy ze Stanów Zjednoczonych postanowili wykorzystać metodę znaną medycynie już od 100 lat.
Jak wyżej wspomniano, idea wykorzystana przez autorów badania ma już ponad 100 lat [1]. Na przełomie XIX i XX wieku dr William Coley przeprowadził serię innowacyjnych terapii pacjentów chorych na mięsaki przy użyciu iniekcji z bakterii Streptococcus spp. Nawet w świetle rezultatów współczesnych terapii wyniki leczenia jego pacjentów wydają się spektakularne. Retrospektywna analiza danych z opublikowanych przez Coleya badań wykazała, że chorych leczonych tzw. toksynami Coleya charakteryzowała mediana przeżycia 8,9 lat w porównaniu z 7 latami osiąganymi przy użyciu metod terapeutycznych używanych współcześnie. Połowa pacjentów Williama Coleya przeżyła 10 lat, w porównaniu ze średnią 38 proc. w momencie analizy w 1999 roku [2]. Co więcej, dzięki swojej metodzie, dr Coley znacząco poprawił także wskaźniki 10-letniego przeżycia pacjentów chorych na raka nerki i jajnika. Niestety nadejście łatwo standaryzowanych i uniwersalnych metod leczenia przy użyciu chemio- i radioterapii skazały ideę immunoterapii na długie zapomnienie. Nie bez znaczenia pozostawał również fakt, iż w czasach działalności dr Coleya nikt nie rozumiał, i nie miał szans zrozumieć, immunologicznych mechanizmów lezących u podstaw uzyskiwanych wyników leczenie. Dziś immunologia stanowi jedną z najszybciej rozwijających się gałęzi medycyny a immunoterapia jest jedną z głównych nadziei współczesnej onkologii.
Stąd naukowcy z Johns Hopkins Kimmel Cancer Center postanowili wykorzystać ideę Wiliama Coleya oraz wcześniejsze obserwacje o bakteriolitycznych właściwościach modyfikowanych form przetrwalnikowych gatunku Clostridium novyi przeciw komórkom nowotworowym. W swojej pracy opublikowanej niedawno na łamach Science Translational Medicine [3] wykorzystali inaktywowane w wysokich temperaturach spory wspomnianych bakterii glebowych (C. novyi-NT). Pożądaną właściwością tych drobnoustrojów, zwiększającą dodatkowo specyficzność terapii, jest charakterystyka wzrostu bakterii w warunkach hipoksyjnych, podobnych do tych w mikrośrodowisku guza. Wyniki początkowych badań przeprowadzonych na szczurach były obiecujące - podanie bakteryjnego preparatu wydłużyło przeżycie zwierząt z glejakami do średnio 33 dni po wyindukowaniu guza w porównaniu z średnio 18 dniami dla zwierząt nie poddanych terapii. Aby jednak przybliżyć uzyskiwane wyniki do tych możliwych do osiągnięcia u ludzi, w dalszym toku eksperymentów autorzy wykorzystali psy chorujące na spontaniczne (niewyindukowane żadnymi sztucznymi metodami eksperymentalnymi) guzy lite, dla których wyczerpały się możliwości terapeutyczne. Doguzowa iniekcja sporów Clostridium novyi-NT spowodowała pojawienie się odpowiedzi klinicznej u 6 z 16 psów (37,5 proc.) z 3 odpowiedziami całkowitymi i 3 częściowymi.
Istotna wartością opublikowanej pracy jest także fakt, że na podstawie uzyskanych wyników w MD Anderson Cancer Center przeprowadzono badanie kliniczne I fazy u pacjentki z mięsakiem gładkokomórkowym (leiomyosarcoma). Chora otrzymała iniekcję preparatu do przerzutu zlokalizowanego w kości ramiennej. Mimo iż chorej podano mnije niż 1 proc. dawki używanej w badaniach u psów, masa guza znacząco się zmniejszyła, na tyle, iż doprowadziło to do złamania patologicznego kości. Niestety pacjentka zmarła z powodu przerzutów zlokalizowanych w innych partiach ciała.
Choć ciężko jest ekstrapolować wyniki uzyskanych badań w kontekście terapii większej liczby osób,
to jednak praca ta stanowi doskonałe potwierdzenie zasadności projektowanych prób klinicznych (tzw. proof of concept) i daje nadzieję na powtórzenie spektakularnych wyników Williama Coleya.
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 02 paź 2014, 20:22
Ewa Witkowska-Patena, 17.09.14
Na łamach European Journal of Nuclear Medicine & Molecular Imaging opublikowano wyniki badania, w którym oceniano skuteczność i bezpieczeństwo EDTMP znakowanego lutetem-177 w łagodzeniu bólu związanego z przerzutami raka piersi i raka prostaty opornego na kastrację do układu kostnego. Autorzy porównywali też skuteczność niskiej i wysokiej dawki radiofarmaceutyku.
EDTMP (kwas etyleno-diamino-tetrametylo-fosforanowy) jest analogiem fosforanów i jest wbudowywany do kości w miejscach ich wzmożonego metabolizmu. Wykazano, że obwodowo gromadzi się w przerzutach nowotworowych do kości. Obecnie najczęściej w łagodzeniu bólu przerzutowego EDTMP znakuje się radioaktywnym samarem-153.
W cytowanym badaniu udział wzięło 12 pacjentek z rakiem piersi (wiek: 47 ± 13 lat) i 32 pacjentów z rakiem prostaty opornym na kastrację (wiek: 66 ± 9 lat) z rozpoznanymi przerzutami do układu kostnego. Badanym losowo podawano dożylnie 177Lu-EDTMP w dawce 1295 MBq (grupa A) lub 2590 MBq (grupa B). Stopień złagodzenia bólu oceniano przy pomocy skali wizualno-analogowej VAS, skali AS (analgesic score) i skali Karnofskyego do 16 tygodnia od terapii.
Na leczenie odpowiedziało 86 proc. pacjentów. Odpowiedź całkowitą, częściową i minimalną uzyskano odpowiednio u 6 (13 proc.), 21 (48 proc.) i 11 (25 proc.) osób. Zadowalającą odpowiedź na terapię uzyskano u 27 (84 proc.) pacjentów z rakiem prostaty i u 11 (92 proc.) pacjentek z rakiem piersi. W czasie pierwszych 4 tygodni od podania radiofarmaceutyku obserwowano stopniowy spadek punktacji w skali VAS. Spadała też punktacja w skali AS z 1,8 ± 0,7 do 1,2 ± 0,9. Pacjenci zgłaszali poprawę jakości życia, co odzwierciedlał wzrost punkitacji w skali Karnofskyego z 56 ± 5 do 75 ± 7. Ogólna odpowiedź na leczenie w grupie A wyniosła 77 proc., a w grupie B 95 proc. W obu grupach obserwowano istotny spadek punktacji w skali VAS i AS oraz wzrost punktacji w skali Karnofskyego. Hematologiczne działania niepożądane w stopniu I/II obserwowano u 15 (34 proc.) badanych, a w stopniu III/IV u 10 (23 proc.) pacjentów. Obie grupy nie różniły się istotnie jeśli chodzi o występowanie hematologicznych działań niepożądanych.
Wyniki badania wskazują, że 177Lu-EDTMP jest bezpiecznym i skutecznym radiofarmaceutykiem w łagodzeniu bólu kostnego spowodowanego przerzutami nowotworowymi. Autorzy nie obserwowali istotnych różnic w występowaniu działań toksycznych izotopu w grupach pacjentów, którzy otrzymali wysoką i niską dawkę leku.
Bibliografia
1. Agarwal KK, Singla S, Arora G, Bal Ch. 177Lu-EDTMP for palliation of pain from bone metastases in patients with prostate and breast cancer: a phase II study. EJNMMI 2014;10.1007/s00259-014-2862-z
Ewa Witkowska-Patena, 10.09.14
W badaniu ERSPC (European Randomised study of Screening for Prostate Cancer) udało się do tej pory wykazać spadek śmiertelności z powodu raka prostaty w okresie ostatnich 9 i 11 lat. Badania przesiewowe w tym nowotworze nadal budzą jednak spore kontrowersje z powodu dużego odsetka nadrozpoznań.
Na łamach The Lancet ukazały się najnowsze wyniki badania ERSPC – okres follow-up sięgał 2010 roku. Dostępne dane przeanalizowano w trzech okresach obserwacyjnych (9-, 11- i 13-letnim).
Badanie ERSPC to wieloośrodkowe, randomizowane badanie w czasie którego u mężczyzn w wieku 55-69 lat z 8 państw w Europie oceniane jest stężenie antygenu PSA. Obserwowaną kohortę podzielono na dwie podgrupy – tą, w której wykonywano skrining i grupe kontrolą (bez badań stężenia PSA).
W 13-letnim okresie obserwacyjnym w grupie badanej odnotowano 7408 przypadków raka prostaty. W grupie kontrolnej było to 6107 przypadków. Iloraz częstości występowania tego nowotworu w obu grupach wyniósł 1,91 (95 proc. CI [1,83-1,99]) po 9 latach, 1,64 (95 proc. CI [1,58-1,69]) włączając Francję, po 11 latach było to 1,66 (95 proc. CI [1,60-1,73]), a po 13 latach 1,57 (95 proc. CI [1,51-1,62]). Iloraz śmiertelności w obserwowanych grupach wyniósł po 9, 11 i 13 latach obserwacji odpowiednio 0,85, 0,78 i 0,79. Bezwzględna redukcja ryzyka zgonu z powodu rak prostaty po 13 latach obserwacji wyniosła 0,11/1000 osobo-lat i 1,28/1000 mężczyzn poddanych randomizacji. Oznacza to, że jednego zgonu z powodu raka prostaty można uniknąć poddając skriningowi 781 mężczyzn (95 proc. CI [490-1929]). Obliczono, że iloraz śmiertelności w grupie pacjentów poddawanych badaniom przesiewowym wyniósł 0,73 (95 proc. CI [0,61-0,88]).
Najnowsze wyniki badania ERSPC potwierdzają, że skrining raka prostaty za pomocą oznaczania stężeń antygenu PSA przyczynia się do istotnego spadku śmiertelności z powodu tego nowotworu. Ponadto pozytywne efekty badań przesiewowych zyskują na istotności wraz z czasem i długością trwania obserwacji.
Bibliografia
1. Schröder FH, Hugosson J, Roobol MJ, et al. Screening and prostate cancer mortality: results of the European Randomised Study of Screening for Prostate Cancer (ERSPC) at 13 years of follow-up. The Lancet, Early Online Publication, 7 August 2014
Źródło: lekarzonkolog.pl
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 11 paź 2014, 12:13
Nie jest dobra ta info dla pociągających sobie winko, oj nie dobra. Co innego my, smakosze piwka.
Alkohol jest rakotwórczy i szkodzi sercu
http://nadcisnienie.esculap.com/news/136474/Alkohol_jest_rakotw%C3%B3rczy_i_szkodzi_sercu
http://nadcisnienie.esculap.com/news/136474/Alkohol_jest_rakotw%C3%B3rczy_i_szkodzi_sercu
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 11 paź 2014, 12:25
Niestety, trzeba być zalogowanym, żeby przeczytać wywiad z prof. Zatorskim.drGoogle pisze:Nie jest dobra ta info dla pociągających sobie winko, oj nie dobra. Co innego my, smakosze piwka.Alkohol jest rakotwórczy i szkodzi sercu
http://nadcisnienie.esculap.com/news/136474/Alkohol_jest_rakotw%C3%B3rczy_i_szkodzi_sercu
Za to podaję inną info, która nie jest już taka nowa:
Rakiem można się zarazić
http://goo.gl/njMzfG
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: iwas » 13 paź 2014, 08:35
W Krakowie rozpoczyna działalność stacjonarne Centrum Psychoonkologii
http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Krakow-rozpoczyna-dzialalnosc-stacjonarne-Centrum-Psychoonkologii,145475,1013.html
http://www.rynekzdrowia.pl/Serwis-Onkologia/Krakow-rozpoczyna-dzialalnosc-stacjonarne-Centrum-Psychoonkologii,145475,1013.html
Mąż (1961)
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
PSA - 2009 r. - 3,87, biopsja(ujemna), 2009 r. - 4,47, biopsja komórki ASAP, 2010 r. - 4,66, biopsja komórki ASAPS, 2011 r. - 5,16, biopsja(ujemna),
PSA 2013 r. - 5,96 - powtórna ocena histopatologiczna - Adenocarcinoma prostatae Gl. 3+3,
LRP 02.06.2014 Kraków - badanie histopatologiczne: Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3) pT2c N0 R0;
PSA po LPR:
lab. Kraków: 3 msc - 0,008; 6 msc - 0,006; 9 msc - 0,012; 12 msc - 0,013
lab. Wrocław: 3 msc - 0,011; 6 msc - 0,012, 9 msc - 0,012, 12 msc - 0,015; 15 msc - 0,016; 1,5 roku 0,020; 22 msc - 0,019; 26 msc - 0,017; 2,5 roku - 0,012, 34 msc - 0,010, 3 lata - 0,014, 3,5 roku - 0,013, 4 lata - 0,013
http://www.gladiator-olsztyn.pl/viewtopic.php?id=1395
-
iwas - Posty: 1222
- Rejestracja: 07 paź 2013, 13:03
- Lokalizacja: Wrocław
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 13 paź 2014, 12:29
I o to chodzi, żeby zdrowa żywność była zdrowa i żeby Polska była Polską i żeby posłowie nie umarli z nudów
http://www.youtube.com/watch?v=iibCX0bwl28
http://www.youtube.com/watch?v=iibCX0bwl28
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: dr Google » 13 paź 2014, 15:51
Podwyższone stężenie triglicerydów u pacjentów po radykalnej prostatektomii zwiększa ryzyko nawrotu nowotworu groczołu krokowego – czytamy w raporcie Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention.
Ryzyko nawrotu określono jako zwiększenie stężenie antygenu PSA we krwi pacjentów po prostatektomii (tzw. „biochemical recurrence”). Wykazano, że ryzyko to zwiększa się o 3 proc. na każde 10mg/dl stężenia triglicerydów powyżej normy. Co ciekawe, nie odnaleziono takiego związku dotyczącego pozostałych badanych parametramów gospodarki tłuszczowej – czyli stężeniem cholesterolu całkowitego oraz jego frakcji HDL i LDL. „Powyższe wyniki, w zestawieniu z doniesieniami o korzystnym działaniu statyn w walce z nawrotami nowotworów, sugerują, że podwyższone stężenie triglicerydów powinno być traktowane jako nowy czynnik ryzyka wznowy raka prostaty” - powiedział dr Stephen J. Freedland z Duke University, szef zespołu badaczy.
Nadwaga oraz otyłość mają silny związek z rozwojem agresywnego nowotworu gruczołu krokowego i związaną z nim śmiertelnością. Dr Freedland ze współpracownikami stworzyli projekt mający na celu zbadać, jaki wpływ ma stan gospodarki tłuszczowej na wznowę nowotworu, korzystając z bazy danych Shared Equal Access Regional Cancer Hospital (SEARCH). Utworzono grupę 843 pacjentów, u których w latach 1999-2013 przeprowadzono operację prostatektomii.
W okresie obserwacji po zabiegu (mediana 74,4 miesiąca) u 293 mężczyzn wykryto podwyższony poziom markerów notworowych związanych z nawrotem raka prostaty. Krzywa Kaplana-Meyera wykazała brak związku między stężeniem całkowitego cholesterolu a ryzykiem nawrotu (p=0,334), co potwierdziła analiza wieloczynnikowa (p≥0,4). Podobne dane uzyskano w stosunku do stężenia frakcji HDL i LDL.
Z kolei podwyższone stężenie triglicerydów było związane z 35%-owym wzrostem ryzyka nawrotu nowotworu (HR 1,35; 95% CI 1,05-1,74). Po wyłączeniu pacjentów z cukrzycą, uzyskano silniejszy związek wyżej wymienionych czynników. (HR 1,46; 95% CI 1,10-1,93).
Jak autorzy podkreślają, u pacjentów poddających się operacji usunięcia gruczołu krokowego należy zwracać uwagę na dyslipidemię, która ma silny związek z dalszymi losami chorych po zabiegu.
Trudno poważnie dyskutować z kimś pozbawionym poczucia humoru. Ur.1949
III'2007 PSA 8,28;biopsja Gl1+2!?;10/V/2007pobr.węzły b/z;IX'2007PSA 0,07;HT VIII-XII;RT XII'07-I'08 7400cGy/37frakcji;cTpN0M0
IV'2008 PSA 0,08; X’2008 TK ok XII’2008 zastrzyki przeciwzakrzepicowe
I'2009 - XII'2009 PSA 0,35 ng/ml - 0,60 ng/ml
I’2010 MRI ok, zastrzyki przeciwzakrzepicowe do IV’2009, III’2009 scyntygrafia & TRUSok, IX’2009 biopsja spartolona
VII'2010 PSA 0,61;XII'10 0,83;
VII'2011 1,03 T'2,33 MRI podejrzenie wznowy VIII’2011 biopsja- Sclerosis atrophicans prostatae;16/11/2011 MRI b/z - obserwować, PSA XI'11 1,85;
V'2012 PSA 2,68 T 2,33;VII'12 3,37 T'1,23;VII'2012 PET-CT z octanem sugeruje proces nowotworowy; X'12 PSA 5,40;od 18/X/2012 Apo-Flutam 3x dziennie;po 1 mieś. PSA 1,28; 2 mieś. 1,05; 3 mieś. PSA 0,837;T 2,07;od
I'2013 zastrzyk Diphereline 11,25 mg na 3 mieś.; IV'2013 PSA 3,14 drugi Dipheriline+ Apo-flutam(zaniechany po 3,5 dniach);IV'2013 w innym lab. PSA po 2 dniach 5,31, po 2 tyg. w swoim lab. PSA 1,92 ng/ml, T 0,19 ng/ml; VI’2013 PET-CT z Choliną rak w obrębie stercza, VII'2013 PSA 9,50 ng/ml, bikalutamid 50 mg * biopsja stercza = ogólnie Gleason 5+4, jeszcze w obrębie torebki (margines 0,2 mm); VIII'2013 PSA 1,30 * T 1,51 bikalutamid 50mg;IX Zmiana na Eligard PSA 0,85 przed BT IX/X 2013 - 30 Gy=3x10;
I'2014 PSA 0,38 ng/ml {odstawiony bikalutamid}III'14 PSA 0,86{koniec działania Eligardu}IV'14 T 0,58 ng/ml*PSA 1,17 ng/ml; VI'14 T 2,35 & PSA 3,24;VII'14 T=2,25 & PSA 4,04* VIII'14 PSA 4,20 T 2,52 PET naciekanie na pęcherz, pęcherzyki nasienne, węzły chłonne| VIII'2014 PSA 4,00 T 2,58 | IX'2014 PSA 4,02 T 1,53 | XI'2014 PSA 6,90 Apo-Flutam 2 tyg, po tym Eligard|
I'2015 PSA 1,65>II'2015 PET-CT z choliną, praktycznie jak w roku poprz.>IV'2015 PSA 8,83 ng/ml, T 1,69 ng/dl, zastosowano bikalutamid>05'2015 uretrotomia (pobrano próbki do badania histopatol.)V'2015 PSA 1,10; VII'2015 PSA 0,23 ng/ml; IX'2015 0,26 ng/ml, XI’2015 TURP, XI/XII 0,35 ng/ml
-
dr Google - Posty: 81
- Rejestracja: 19 cze 2013, 08:09
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: nacomito » 20 paź 2014, 10:23
http://kobieta.wp.pl/kat,26353,title,Eksperci-seks-osob-z-choroba-nowotworowa-wciaz-tematem-tabu,wid,16971067,wiadomosc.html
seks osób z chorobą nowotworową wciąż tematem tabu
seks osób z chorobą nowotworową wciąż tematem tabu
Rocznik 1952.
PSA - II 2013 - 4,2; VI 2013 - 4,4; IX 2013 - 6,0; VI 2014 LPR; badania co 3 m-ce - jak do tej pory nieoznaczalne
Biopsja - I 2014 - Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3)
RM - IV 2014 - T1c
LRP - VI 2014. Szpital Kliniczny DJ Warszawa ul. Lindleya
Badanie histopatologiczne czerwiec 2014:
Wskaźnik Gleasona (Gleason Score) 3+4=7
Proporcjonalna ocena zajęcia gruczołu krokowego przez raka: 10%
Stopniowanie patologiczne (pTNM): pT2
Przekroczenie granic narządu: Nie; Naciek pęcherzyków nasiennych: Nie; Naciekanie pęcherza moczowego: Nie; Marginesy chirurgiczne: Bez utkania nowotworowego (margines 0,1 mm)
PSA - II 2013 - 4,2; VI 2013 - 4,4; IX 2013 - 6,0; VI 2014 LPR; badania co 3 m-ce - jak do tej pory nieoznaczalne
Biopsja - I 2014 - Adenocarcinoma prostatae Gleason 6 (3+3)
RM - IV 2014 - T1c
LRP - VI 2014. Szpital Kliniczny DJ Warszawa ul. Lindleya
Badanie histopatologiczne czerwiec 2014:
Wskaźnik Gleasona (Gleason Score) 3+4=7
Proporcjonalna ocena zajęcia gruczołu krokowego przez raka: 10%
Stopniowanie patologiczne (pTNM): pT2
Przekroczenie granic narządu: Nie; Naciek pęcherzyków nasiennych: Nie; Naciekanie pęcherza moczowego: Nie; Marginesy chirurgiczne: Bez utkania nowotworowego (margines 0,1 mm)
-
nacomito - Posty: 305
- Rejestracja: 04 mar 2014, 01:20
- Lokalizacja: To tu to tam
- Blog: Wyświetl blog (1)
autor: stanis » 24 paź 2014, 17:58
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
- stanis
- Posty: 3920
- Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
- Lokalizacja: Śląsk
- Blog: Wyświetl blog (2)
autor: stanis » 25 paź 2014, 13:17
Marihuana cd, polecam poniższy materiał - szczególnie dla partnerek walczących wraz z prostatykami
https://www.lamota.org/en/blog/marijuana-lubricant-orgasm/#
[img=243x182]https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSaheE0gWfzpmQYHE7GLGx0A_Kmvy3RynI6Okpy4luVneQIYlwg[/img]
https://www.lamota.org/en/blog/marijuana-lubricant-orgasm/#
[img=243x182]https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSaheE0gWfzpmQYHE7GLGx0A_Kmvy3RynI6Okpy4luVneQIYlwg[/img]
r. 1950; 2013.09 PSA=6,7; 2013.12-Biopsja: pobrano 14 bioptatów, w 1-nym CaP, Gleason (3+4); 2013.02-Scyntygr.OK, CT -OK; 2014.03-RP Gleason (3+3); T2N0M0; 2014.05-PSA=0,003; 2014.08-PSA=0,002; 2014.08 - 1-sza uretrotomia; 2014.11 - PSA=0,013 ng/ml, 2-ga uretrotomia-2014.12; 2014.12 PSA=0,016ng/ml; 2015.03 PSA=0,019ng/ml; 2015.05 PSA=0,023; 2015.07 PSA=0,028; 2015.08 PSA=0,030 ng/ml; 2015.10 PSA=0,044 ng/ml; 2016.01 PSA=0,050 ng/ml; 2016.04 PSA=0,056 ng/ml; 2016.05 PSA=0,061 ng/ml; 08.2016 PSA=0,069 ng/ml; 11.2016 PSA=0,066 ng/ml; 01.2017 PSA=0,088 ng/ml; 05.2017 PSA=0,098 ng/ml; 09.2017 PSA=0,106 ng/ml; 12.2017 PSA=0,142 ng/ml; 03.2018 PSA=0,182 ng/ml
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
XII 2017 - powtórne badanie hist-pat operacyjny: GL=3+4, nwt w wielu miejscach GK także podtorebkowo, marginesy zbyt wąskie (+), pęcherzyki,+ nasieniowody bez nacieku.
IV-V 2018 tomoRT 10-70 Gy, PSA przed RT 0,191 ng/ml
V.2018 PSA = 0,056 ng/ml; VI.2018 PSA = 0,039 ng/ml; VIII.2018 PSA = 0,023 ng/ml; XI.2018 PSA = 0,013 ng/ml; II.2019 PSA=0,012 ng/ml; VIII.2019 PSA=0,002 ng/ml, XI.2019 - koagulacja krwawiących naczyń jako skutek TomoRT ; II.2020 PSA=0,004 ng/ml ; X.2020 PSA=0,007 ng/ml; II.2021 PSA=0,010 ng/ml; X.2021 PSA=0,011ng/ml; I.2022 PSA=0,006 ng/ml; X.2022 PSA=0,008 ng/ml; VI.2023 PSA=0,012 ng/ml
________________________________________________
Take care of your body, it's the only place you have to live in!
- stanis
- Posty: 3920
- Rejestracja: 10 sie 2014, 12:51
- Lokalizacja: Śląsk
- Blog: Wyświetl blog (2)
autor: ewaryn » 30 paź 2014, 16:13
"Chemioterapia: pomaga czy zabija? - lek. med. Jan Pokrywka - 21.10.2014" :
http://www.youtube.com/watch?v=GZfoL2nhfNM
http://www.youtube.com/watch?v=GZfoL2nhfNM
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 06 lis 2014, 11:16
Mam ten numer Newsweeka z października tego roku, o którym mowa w linku. który podałam. Chodzi o wypowiedź dr Pokrywki.
Treść:
Medycyna czyni nieustanne postępy w walce z nowotworami, nad nowymi sposobami leczenia pracują najlepsze ośrodki i najwybitniejsi uczeni. Perspektywy są jednak niewesołe: rak niebawem wyprzedzi choroby układu wieńcowego jako główna przyczyna śmierci. Kiedy w kontekście raka pada słowo „odkrycie", ma ono domyślnie wydźwięk optymistyczny. Zawsze? Niestety, nie.
Dotychczas kluczową bronią w zwalczaniu raka, ważniejszą nawet od skalpela, jest chemioterapia. Pracowicie wypracowane w laboratoriach, toksyczne substancje chemiczne, cytostatyki, mają hamować reprodukcję komórek nowotworowych, i niszczyć nowotworową tkankę. Zazwyczaj, zwłaszcza na początku kuracji, tak się szczęśliwie dzieje.
Cała sztuka polega na takim skomponowaniu tych trucizn, by zabijały komórki guza, możliwie mało szkodząc pozostałym, zdrowym tkankom i narządom organizmu. Ich dawka nie może być za duża, bo chory nie wytrzyma dużego stężenia tej trucizny, i umrze. Dlatego chemioterapię serwuje się w rundach, żeby w przerwach, organizm miał czas, się nieco zregenerować.
Jednak już od dłuższego czasu onkolodzy zaobserwowali, że o ile pierwsza terapia, pierwsza runda chemii, działa całkiem dobrze i spycha nowotwór do stadium regresji, guz najczęściej się pomniejsza, o tyle nie można tego powiedzieć o następnej rundzie i o dalszych. Stwierdzono statystycznie, że aż 90 procent pacjentów uodpornia się na cytostatyki. Dotyczy to chorych z rakiem, w postaci guzów, na przykład, płuc, prostaty, piersi, jelit.
Dopiero teraz wyszło na jaw, dlaczego, i nie jest to, niestety, wcale wieść krzepiąca.
Elita światowej sławy onkologów, i mikrobiologów, z prestiżowego Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle, współpracujących z badaczami z University of Washington, Oregon Health and Science University, Buck Institute for Research on Aging, oraz Lawrence Berkeley National Laboratory, uważa, że odkrycie to, było dla nich „kompletnym zaskoczeniem".
Badacze usiłowali dociec, dlaczego komórki rakowe, które tak łatwo jest unicestwić chemikaliami w laboratoryjnej próbówce, są tak trudne do pokonania w ciele chorego. Jednoznacznie stwierdzili ze zdumieniem, że jest to stały skutek uboczny leczenia w postaci, chemioterapii. Używane do niego chemikalia, owszem, niszczą wprawdzie tkankę nowotworową, ale przy okazji wpływają degenerująco, na DNA zdrowych tkanek otaczających guz, jak również pozostałych tkanek chorego.
Zwłaszcza dotyczy to komórek zwanych fibroblastami. Odgrywają one kluczową rolę w procesie zabliźniania się ran, a ponadto wytwarzają spajający tkankę kolagen. Pod wpływem toksyn cytostatyków, zaczynają, te zdrowe, ale potraktowane cytostatykami fibroblasty, produkować, aż 30 razy więcej proteiny, WNT16B, niż dotychczas, czyli przed podawaniem cytostatyków.
Proteina ta ma właściwości, silnie stymulujące rozrost guza, a ponadto uodpornia jego komórki na cytostatyki chemioterapii.
Jak stwierdzono, po pierwszej rundzie chemii, rakowe niedobitki roznoszone są po całym organizmie.
Gdy po kilku dniach, czy tygodniach, aplikuje się drugą porcję chemioterapii, mających "dobić" pozostałe komórki nowotworowe, aż u dziewięćdziesięciu procent pacjentów, ma ona działanie, kompletnie odwrotne do zamierzonego: zamiast zniszczyć niedobitki raka pozostałe po pierwszej chemii, przyczynia się do ich przyśpieszonego rozwoju, i dodatkowo do zwiększenia ich odporności na chemię.
– To jest niemal uniwersalna, w skutkach śmiertelna, konsekwencja ponownej chemioterapii, – stwierdzają uczeni z amerykańskiego ośrodka.
Już znacznie wcześniej było wiadomo, że proteina WNT16B, działa na komórki raka, jak nawóz na słabnące plantacje roślin. Nie zdawano sobie jednak sprawy, z wszystkich tego konsekwencji.
Zaobserwowany przez uczonych wzrost poziomu białka, WNT16B, po chemioterapiach, był kompletnie nieoczekiwany, – konstatuje dr Peter Nelson, koordynator przedstawionych, piątego sierpnia, na łamach, najbardziej dziś wiarygodnego, medycznego periodyku, „Nature Medicine", wyników studium badawczego: Jej wydzielanie przez nierakowe fibroblasty, wcześniej potraktowane chemią, wpływa stymulująco na pobliskie komórki rakowe, przyspieszając ich wzrost, pobudzając inwazję i, co najważniejsze, powodując ich późniejszą odporność na kolejne rundy chemioterapii.
Podstawowa broń na raka, chemioterapia, okazuje się więc obosieczna...
Treść:
Medycyna czyni nieustanne postępy w walce z nowotworami, nad nowymi sposobami leczenia pracują najlepsze ośrodki i najwybitniejsi uczeni. Perspektywy są jednak niewesołe: rak niebawem wyprzedzi choroby układu wieńcowego jako główna przyczyna śmierci. Kiedy w kontekście raka pada słowo „odkrycie", ma ono domyślnie wydźwięk optymistyczny. Zawsze? Niestety, nie.
Dotychczas kluczową bronią w zwalczaniu raka, ważniejszą nawet od skalpela, jest chemioterapia. Pracowicie wypracowane w laboratoriach, toksyczne substancje chemiczne, cytostatyki, mają hamować reprodukcję komórek nowotworowych, i niszczyć nowotworową tkankę. Zazwyczaj, zwłaszcza na początku kuracji, tak się szczęśliwie dzieje.
Cała sztuka polega na takim skomponowaniu tych trucizn, by zabijały komórki guza, możliwie mało szkodząc pozostałym, zdrowym tkankom i narządom organizmu. Ich dawka nie może być za duża, bo chory nie wytrzyma dużego stężenia tej trucizny, i umrze. Dlatego chemioterapię serwuje się w rundach, żeby w przerwach, organizm miał czas, się nieco zregenerować.
Jednak już od dłuższego czasu onkolodzy zaobserwowali, że o ile pierwsza terapia, pierwsza runda chemii, działa całkiem dobrze i spycha nowotwór do stadium regresji, guz najczęściej się pomniejsza, o tyle nie można tego powiedzieć o następnej rundzie i o dalszych. Stwierdzono statystycznie, że aż 90 procent pacjentów uodpornia się na cytostatyki. Dotyczy to chorych z rakiem, w postaci guzów, na przykład, płuc, prostaty, piersi, jelit.
Dopiero teraz wyszło na jaw, dlaczego, i nie jest to, niestety, wcale wieść krzepiąca.
Elita światowej sławy onkologów, i mikrobiologów, z prestiżowego Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle, współpracujących z badaczami z University of Washington, Oregon Health and Science University, Buck Institute for Research on Aging, oraz Lawrence Berkeley National Laboratory, uważa, że odkrycie to, było dla nich „kompletnym zaskoczeniem".
Badacze usiłowali dociec, dlaczego komórki rakowe, które tak łatwo jest unicestwić chemikaliami w laboratoryjnej próbówce, są tak trudne do pokonania w ciele chorego. Jednoznacznie stwierdzili ze zdumieniem, że jest to stały skutek uboczny leczenia w postaci, chemioterapii. Używane do niego chemikalia, owszem, niszczą wprawdzie tkankę nowotworową, ale przy okazji wpływają degenerująco, na DNA zdrowych tkanek otaczających guz, jak również pozostałych tkanek chorego.
Zwłaszcza dotyczy to komórek zwanych fibroblastami. Odgrywają one kluczową rolę w procesie zabliźniania się ran, a ponadto wytwarzają spajający tkankę kolagen. Pod wpływem toksyn cytostatyków, zaczynają, te zdrowe, ale potraktowane cytostatykami fibroblasty, produkować, aż 30 razy więcej proteiny, WNT16B, niż dotychczas, czyli przed podawaniem cytostatyków.
Proteina ta ma właściwości, silnie stymulujące rozrost guza, a ponadto uodpornia jego komórki na cytostatyki chemioterapii.
Jak stwierdzono, po pierwszej rundzie chemii, rakowe niedobitki roznoszone są po całym organizmie.
Gdy po kilku dniach, czy tygodniach, aplikuje się drugą porcję chemioterapii, mających "dobić" pozostałe komórki nowotworowe, aż u dziewięćdziesięciu procent pacjentów, ma ona działanie, kompletnie odwrotne do zamierzonego: zamiast zniszczyć niedobitki raka pozostałe po pierwszej chemii, przyczynia się do ich przyśpieszonego rozwoju, i dodatkowo do zwiększenia ich odporności na chemię.
– To jest niemal uniwersalna, w skutkach śmiertelna, konsekwencja ponownej chemioterapii, – stwierdzają uczeni z amerykańskiego ośrodka.
Już znacznie wcześniej było wiadomo, że proteina WNT16B, działa na komórki raka, jak nawóz na słabnące plantacje roślin. Nie zdawano sobie jednak sprawy, z wszystkich tego konsekwencji.
Zaobserwowany przez uczonych wzrost poziomu białka, WNT16B, po chemioterapiach, był kompletnie nieoczekiwany, – konstatuje dr Peter Nelson, koordynator przedstawionych, piątego sierpnia, na łamach, najbardziej dziś wiarygodnego, medycznego periodyku, „Nature Medicine", wyników studium badawczego: Jej wydzielanie przez nierakowe fibroblasty, wcześniej potraktowane chemią, wpływa stymulująco na pobliskie komórki rakowe, przyspieszając ich wzrost, pobudzając inwazję i, co najważniejsze, powodując ich późniejszą odporność na kolejne rundy chemioterapii.
Podstawowa broń na raka, chemioterapia, okazuje się więc obosieczna...
Ostatnio zmieniony 06 lis 2014, 11:18 przez ewaryn, łącznie zmieniany 1 raz
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 11 lis 2014, 14:01
O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie. Takich doniesień jest mnóstwo na stronach anglojęzycznych. Tylko dlaczego nie przekłada się tych odkryć na praktykę?
http://naturalsociety.com/chemotherapy-makes-cancer-far-worse/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863786
http://naturalsociety.com/chemotherapy-makes-cancer-far-worse/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22863786
Ostatnio zmieniony 11 lis 2014, 14:02 przez ewaryn, łącznie zmieniany 1 raz
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: zosia bluszcz » 11 lis 2014, 14:46
O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie. Takich doniesień jest mnóstwo na stronach anglojęzycznych. Tylko dlaczego nie przekłada się tych odkryć na praktykę?
Konkrety proszę.
Chemotherapy doesn’t work? Not so fast… (A lesson from history) « Science-Based Medicine
http://www.sciencebasedmedicine.org/chemotherapy-doesnt-work-not-so-fast-a-lesson-from-history/
- zosia bluszcz
- Posty: 11409
- Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 11 lis 2014, 15:01
zosia bluszcz pisze:O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie. Takich doniesień jest mnóstwo na stronach anglojęzycznych. Tylko dlaczego nie przekłada się tych odkryć na praktykę?
Konkrety proszę.
Chemotherapy doesn’t work? Not so fast… (A lesson from history) « Science-Based Medicine
http://www.sciencebasedmedicine.org/chemotherapy-doesnt-work-not-so-fast-a-lesson-from-history/
nie zauważyłaś konkretów?????
https://www.youtube.com/watch?v=GZfoL2nhfNM
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 11 lis 2014, 20:38
zosia bluszcz pisze:Prosze o linki do naukowych artykulow (SBM).
a od kiedy to Zosiu masz problem z docieraniem do naukowych artykułów????
Słuchając wypowiedzi dr Pokrywki i czytając artykuł z Newsweeka znajdujemy konkretne "tropy" do sprawdzenia tych informacji.
Ja tak zrobiłam, a ty nie umiesz na to trafić?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3572004/
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120805144809.htm
http://www.nature.com/nm/press_release/nm0912.html
Czy to wystarczy ? Czy mam dalej wklejać linki?
Ostatnio zmieniony 11 lis 2014, 20:40 przez ewaryn, łącznie zmieniany 1 raz
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: zosia bluszcz » 12 lis 2014, 01:13
Takich doniesień jest mnóstwo na stronach anglojęzycznych. O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie
W zadnym z zalinkowanych artykulow nie mozna przeczytac "O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie."
Mniej ekscytacji, wiecej konkretow.
A propagujacy metode Ashkara dr Pokrywka nie jest dla mnie zadnym autorytetem.
- zosia bluszcz
- Posty: 11409
- Rejestracja: 13 cze 2009, 02:06
- Blog: Wyświetl blog (0)
autor: ewaryn » 12 lis 2014, 09:26
zosia bluszcz pisze:Takich doniesień jest mnóstwo na stronach anglojęzycznych. O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie
W zadnym z zalinkowanych artykulow nie mozna przeczytac "O tym, że chemioterapia w raku prostaty skraca życie."
Mniej ekscytacji, wiecej konkretow.
A propagujacy metode Ashkara dr Pokrywka nie jest dla mnie zadnym autorytetem.
Nie interesuje mnie osoba dr Pokrywki. Bardziej zainteresowały mnie jego słowa.
Dotarłam do Newsweeka, potem zaczęłam czytać dalej.
Pisze o tym odkryciu już cały świat. W Polsce pisze się o tym dopiero teraz.
Mechanizm tego zjawiska to nie odkrycie dr Pokrywki-ogłosiły go najważniejsze instytucje związane z rakiem.
Schemat jest taki: podawana chemia uszkadzając zdrowe komórki podnosi nawet 30-krotnie białko WNT16B.
To podniesienie tego białka daje pewien efekt: powoduje gwałtowne rozprzestrzenianie się komórek rakowych z równoczesną opornością na chemię.
Jeżeli chemia powoduje wzrost agresywności raka to wyciąganie wniosku, że chemia wydłuża życie chorego byłoby dużym nadużyciem.
Konkluduje się, że trzeba szukać nowych leków , które wykluczą to zjawisko. Jak dotąd ich nie ma.
U żony człowieka, z którym pracuje mój mąż stwierdzono raka jajnika. Ma tylko 52 lata.
Wycieto wszystko. Po operacji i wygojeniu rozpoczęto chemioterapię. W momencie rozpoczęcia chemii- czuła się dobrze.
Jest po 6 cyklach. Stan tragiczny- wodobrzusze, puchnięcie nóg, fatalne parametry krwi. Mówi się o podawaniu krwi.
Chemia zaczęła się ok. 3 miesiace temu.
Tak, i w tym nowotorze podnosi się białko WNT16B.
Ja rozumiem co się dzieje, chora na pewno nie.
Podałam te informacje, bo każdy chory ma prawo wiedzieć to - o czym wiadomo jest w onkologii od ponad dwóch lat.
- ewaryn
- Posty: 2869
- Rejestracja: 17 lis 2008, 09:40
- Blog: Wyświetl blog (0)
Kto jest online
Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 22 gości
