Rodzeństwo, witaj / witajcie wśród nas,
Jak się sami orientujecie, nowotwór u waszego taty jest niestety zaawansowany. Na tym etapie leczenie skupia się na powstrzymywaniu postępów choroby, tak, aby dać pacjentowi jak najwiecej czasu - i jak najlepszy komfort życia. jak to ktoś kiedyś na forum napisał: na tym leku dwa-trzy latka, na tym rok, na tym pół, ten mi da jeszcze pare miesięcy - i się ładnych parę lat uskłada.
Ponieważ tata jest młody, jak na pacjenta z rakiem prostaty, leczenie powinno być raczej intensywne - u panów w tym wieku organizm produkuje jeszcze dużo testosteronu, nowotwór zwykle rozwija się szybko. Czy tata ma prowadzącego onkologa? Trzeba dobrze zaplanować ścieżkę leczenia - które leki wybrać, w jakiej kolejności je zastosować.
Co oferuje NFZ:
-
hormonoterapię - implant analogu (tryptorelina, goserelina, leuprorelina) lub antagonisty LHRH (degareliks) obniżający poziom testosteronu (który tata otrzymał) stosowany solo (ADT, deprywacja androgenowa) lub w ciągłej kombinacji z antyandrogenem pierwszej generacji (flutamid lub bikalutamid), blokującym komórkom nowotworowym możliwość przyswajania testosteronu, czyli ulubionego paliwa (MAB/CAB, maksymalna blokada androgenowa); zwykle stosuje się najpierw ADT, zostawiając MAB jako kolejną linię obrony; tu pomocny może być nie tylko onkolog, ale też i doświadczony urolog, który być może zamieniając leki będzie sie starał utrzymać jak najdłużej hormonozależność omórek nowotworowych
-
chemo-hormonoterapię (CH-HT)- w ciagu pierwszych 6 miesięcy hormonoterapii podaje się pacjentowi zwykle 6 dawek docetakselu co 3 tygodnie, Od 2014 roku jest to standard leczenia dla młodych, stosunkowo zdrowych pacjentów z nowo zdiagnozowanym rakiem przerzutowym - chodzi o to, by w czasie, kiedy większość komórek jest jeszcze hormonozależna, wytruć lub osłabić także te, które od początku nie potrzebują testosteronu i na samej hormonoterapii rozwijałyby się bez konkurencji. W badaniach klinicznych III fazy wydłużało to czas do postępu choroby o kilkanaście miesięcy. Najwyraźniejsze korzyści w porównaniu do samej ADT/MAB obserwowano u chorych z dużą ilością przerzutów
-
chemioterapię docetakselem po osiagnieciu stanu hormonooporności (rak rozwija się mimo ADT lub MAB; statystycznie trwa to około dwóch lat, ale jest sporo pacjentów, u których HT jest skuteczna dłużej) - tyle dawek ile pacjent jest w stanie wytrzymać i tak długo, dopóki PSA nie zaczyna rosnąć lub nie pojawią się nowe ogniska w badaniach obrazowych
-
hormonoterapię antyandrogenami II generacji - w Polsce refundowany jest tylko abirateron (Zytiga), u pacjentów z rakiem hormonoopornym, wyłącznie po przeleczeniu docetakselem (docetaksel podany wcześnie w ramach CH-HT spełnia ten warunek)
- ewentualne chemioterapie niestandardowe, starszymi cytostatykami typu mitoksantron (bardzo duże skutki uboczne), endoksan czy też pochodne platyny - skuteczność statystycznie bardzo niewielka
- paliatywne naświetlenie przerzutów kostnych - nie wpływa na czas do postępu choroby, może zmniejszyć ból; stosowane raczej przy kilku wyodrębnionych, dobrze położonych przerzutach (nie da się naświetlić całego człowieka); rzadko stosowanym wariantem przy przerzutach rozsianych jest naświetlenie niewielką dawką połowy ciała, które jednak może spowodować znaczne upośledzenie funkcji szpiku
- paliatywne (przeciwbólowe) podanie radiofarmaceutyków strontu lub samaru - nie zawsze skuteczne, moze przejsciowo lub trwale upośledzić działanie szpiku
Co jest dostępne bez refundacji (czasem udaje się zebrać pieniądze lub ich część przez fundacje):
-
antyandrogen II generacji enzalutamid (Xtandi) - około 8000 zł za miesięczną dawkę; początkowo, jak abirateron, stosowany jako leczenie drugiej linii po wystąpieniu hormonooporności - po chemioterapii; obecnie w wielu krajach stosowany zamiennie z abirateronem jako pierwszy lek w hormonoopornym raku prostaty (aby odsunąć w czasie chemioterapię z jej skutkami ubocznymi); prowadzi się też badania nad stosowaniem go na wcześniejszych etapach choroby; wniosek (bodajże już trzeci) o objęcie tego leku refundacją jest przetwarzany przez Ministerstwo Zdrowia, może tym razem się uda; u pacjentów leczonych wcześniej abirateronem enzalutamid może być mało skuteczny - i odwrotnie
-
radiofarmaceutyk rad-223 (Xofigo, dawniej Alpharadin) - stosowany przy dużej ilości przerzutów kostnych, w raku hormonoopornym przed lub po chemioterapii (zwykle po); cena 1 dawki to około 15000 zł, 6 dawek statystycznie wydłuża czas do progresji o 2-3 miesiące
Badania kliniczne
Oferują szansę na dostęp do nowych, jeszcze nie zatwierdzonych, ale obiecujących środków lub też do leków nierefundowanych testowanych w nowych kombinacjach; jest ryzyko otrzymywania placebo, lub wystąpienia nieprzewidzianych skutków ubocznych.
Badania obecnie rekrutujące w Polsce, do których tata mógłby przystąpić, to:
A Study of Enzalutamide Plus Androgen Deprivation Therapy (ADT) Versus Placebo Plus ADT in Patients With Metastatic Hormone Sensitive Prostate Cancer (mHSPC)
NCT02677896https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT ... w=1&rank=6Badanie fazy III (środek wykazał już skuteczność w badaniach na grupie kilkudziesięciu pacjentów w jednym ośrodku, jeśli udowodni skuteczność w badaniach rekrutujących setki/tysiace pacjentów z całego świata, zostanie najprawdopodobniej zarejestrowany)
ADT plus 50% szans na enzalutamid;
można przystąpić maksymalnie po 3 miesiącach ADT/MAB lub po 6 miesiącach przy CH-HT (maks. 6 dawek docetakselu)
Rekrutacja Wrocław, Kraków, Mysłowice, Warszawa, Gdańsk, Słupsk
ODM-201 in Addition to Standard ADT and Docetaxel in Metastatic Castration Sensitive Prostate Cancer (ARASENS)
NCT02799602https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT ... w=1&rank=7Badanie fazy III
CH-HT plus 50% szans na darolutamid - kuzyna enzalutamidu, potencjalnie jeszcze silniejszego w działaniu
można przystąpić maksymalnie po 12 tygodniach ADT (rozpoczęcie CHT)
Rekrutacja już otwarta w Łodzi, Lublinie i Wieliszewie pod Warszawą, jeszcze nie otwarta w Bydgoszczy, Rybniku, Poznaniu, Siedlcach, Warszawie i Wrocławiu
Co jeszcze:
Tata będzie miał wykonana scyntygrafię całego kośćca, żeby sprawdzić, gdzie są przerzuty mogace stwarzać zagrożenie. Kości można zabezpieczać podając dożylnie bifosfoniany (uwaga: trzeba miec wyleczone zęby przed rozpoczęciem takiego leczenia, bo mogą pojawić się nieprzyjemne skutki uboczne), a dodatkowo suplementować witaminę D3, odpowiedzialną za gospodarkę wapniową, wspomagająca też odporność i łagodzącą spadki nastroju - razem z wit. K2MK7, która przekierowuje wapń do kości, nie do tkanek miękkich.
Trzeba
koniecznie przebadać tatę pod kątem cukrzycy, zbadać panel cholesterolowy i wdrożyć dietę, ew. zmianę trybu życia i leczenie - hormonoterapia przez zablokowanie 90-95% produkcji testosteronu w organizmie obciąża metabolizm, co może pogorszyć istniejące już zaburzenia metaboliczne, które sugeruje wypis szpitalny.
Tyle przemyśleń na dziś.
Pozdrawiam serdecznie
Iza
Edit: Po minimum miesiącu (wcześniej poziom testosteronu może chwilowo wzrosnąć) od podania Leuprostinu dobrze jest zbadać z jednej próbki krwi całkowite PSA oraz testosteron - pokaże to jak hormonozależny jest nowotwór (PSA) oraz czy lek działa prawidłowo (do jakich wartości spadł testosteron).
Tata ur.1936 Od 2005 leczenie BPH, PSA przy finasterydzie oscylujące między 5 a 11(!).
Po odstawieniu Proscaru VII.2012 PSA 20,81ng/ml, biopsja GL 4+3, zatarta torebka, scyntygrafia czysto. cT3NxM0 Gleason 7 (4+3)
X.2015 Apo-Flutam (1mc), Diphereline co 3m-ce, zmieniona po roku na Eligard 45. 4.XII.12 PSA 1,15.
XII.2012-I.2013 RT 65 Gy IGRT w 25 frakcjach (Wieliszew).
PSA 21.II.13 - 0,089; 25.IV.13 - 0,076; VI.13 - 0,067; IX.13 - 0,065; XII.13 - 0,044,(testosteron 0,035); III.2014 - 0,057, (T<0,025 od tego momentu); V.14 - 0,021; IX.14 - 0,016; XI.14 - 0,009; I.2015 - 0,01; IV.15 - 0,011 KONIEC HT VIII.15 PSA - 0,008; XI.15 PSA 0,010, T 0,14; II 2016 PSA 0,025, T 0,4; V 2016 PSA 0,017, T 0,68; VIII 2016 PSA 0,021, T 0,9; XI 2016 PSA 0,016, T 0,966; III 2017 PSA 0,003[?], T 1,38; IX 2017 PSA 0,035 T 1,63; XI 2017 PSA 0,051, T 1,79; I 2018 PSA 0,06, T 2,13; II 18 PSA 0,06, T 1,84; IV 18 PSA 0,05 T 1,88; XII 18 PSA 0,05, T 1,57; III 2019 PSA 0.07, T 1,75; V 19 PSA 0.08, T 1,66
3.12.15 – Kolonoskopia i APC zmian naczyniowych (angiodysplazja odbytnicy po RT); 2016 2 serie czopków łagodzących podkrwawianie; 29.05.2017 - ponowna koagulacja laserowa niewielkich zmian naczyniowych w odbycie - zaobserwowana znaczna poprawa stanu śluzówki jelita w porównaniu do 2015
Wątek:
http://rak-prostaty.pl/viewtopic.php?f=2&t=2137